Lexikon - Gesamtglossar aller Bücher

  • Begriff
    Erklärung
  • -omab
    Suffix für vollständig aus der Maus abgeleitete monoklonale Antikörper, die für Therapien beim Menschen angewendet werden.
  • -umab
    Suffix für vollständig aus dem Menschen abgeleitete monoklonale Antikörper, die für Therapien beim Menschen angewendet werden.
  • -ximab
    Suffix für zusammengesetzte (chimäre) monoklonale Antikörper (etwa von Maus und Mensch), die für Therapien beim Menschen angewendet werden.
  • -zumab
    Suffix für humanisierte monoklonale Antikörper, die für Therapien beim Menschen angewendet werden (→ Humanisierung).
  • 12/23-Regel
    Die Beobachtung, dass Genabschnitte der Immunglobuline beziehungsweise der T-Zell-Rezeptoren nur dann miteinander verknüpft werden können, wenn einer der Abschnitte eine Erkennungssignalsequenz mit einem Zwischenstück (Spacer) von 12 bp (Basenpaare) und der andere ein Zwischenstück mit 23 bp enthält.
  • 2'-O-Methyltransferase (MTase)
    Enzym, das eine Methylgruppe auf die 2'-Hydroxylgruppe des ersten und zweiten Riboserestes in der mRNA überträgt. Viren, die das MTase-codierende Gen besitzen, können ihre Transkripten mit Cap-1- und Cap-2-Strukturen versehen, die dadurch der Restriktion durch IFIT1 entgehen.
  • 21-Hydroxylase
    Ein Enzym ohne Immunfunktion, das aber aber im MHC-Locus codiert wird und für die normale Cortisolsynthese in der Nebenniere erforderlich ist.
  • 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-Coenzym-A-(HMG-CoA-)Reduktase
    Enzym, das die geschwindigkeitsbestimmende Reaktion bei der Cholesterinsynthese katalysiert und Angriffsziel für cholesterinsenkende Wirkstoffe wie die Statine ist.
  • α-Defensine
    Gruppe von antimikrobiellen Peptiden, die von neutrophilen Zellen und den Paneth-Zellen im Darm produziert werden
  • α-Galactoceramid (α-GalCer)
    Immungogenes Glykolipid, das ursprünglich aus Meeresschwämmen isoliert wurde, tatsächlich aber von verschiedenen Bakterien produziert wird und als Ligand von CD1 den unveränderlichen iNKT-Zellen präsentiert wird.
  • α:β-Heterodimer
    Dimer aus einer α- und einer β-Kette, die Erkennungsdomäne des α:β-T-Zell-Rezeptors
  • α:β-T-Zell-Rezeptor
    → T-Zell-Rezeptor
  • α4:β1-Integrin (VLA-4, CD49d/CD29)
    → Integrine; Eigenschaften der einzelnen CD-Antigene sind in Anhang II aufgeführt.
  • α4:β7-Integrin (LPAM-1) (lamina propria associated molecule 1)
    Integrin, das an VCAM-1, MAdCAM-1 und Fibronectin bindet und von diversen Zellen exprimiert wird, beispielsweise von den IEL-Zellen, die in die Lamia propria des Darms einwandern.
  • β-Defensine
    Antimikrobielle Peptide, die im Prinzip bei allen vielzelligen Organismen vorkommen. Bei den Säugern werden sie von den Epithelien der Atemwege, des Verdauungstrakts, der Haut und der Zunge produziert.
  • β-Faltblatt
    Sekundäre Proteinstruktur, die aus β-Strängen besteht, die durch nichtkovalente Wechselwirkungen zwischen Amid- und Carbonylgruppen zusammengehalten werden. Bei parallelen β-Faltblättern verlaufen benachbarte Aminosäurestränge in derselben Richtung, bei antiparallelen β-Faltblättern jeweils in entgegengesetzter Richtung. Alle Immunglobulindomänen bestehen aus zwei antiparallelen β-Faltblattstrukturen, die in Form eines β-Fasses (β-barrel) angeordnet sind.
  • β-Sandwich
    Sekundärstruktur bei Proteinen, die aus zwei β-Faltblättern besteht. Diese liegen übereinander, etwa bei der Immunglobulinfaltung.
  • β-Stränge
    Sekundärstruktur von Proteinen, bei der das Polypeptidrückgrat mehrerer aufeinanderfolgender Aminosäuren in einer flachen (planaren) Konformation angeordnet ist. β-Stränge werden häufig mit einem Pfeil dargestellt.
  • β1i (LMP2), β2i (MECL-1), β5i (LMP)
    Alternative Untereinheiten des Proteasoms, die die konstitutiven Untereinheiten β1, β2 und β5 ersetzen. Sie werden von Interferon induziert und bilden das Immunproteasom.
  • β5t
    Alternative Untereinheit des Proteasoms, die von Thymusepithelzellen exprimiert wird. Sie ersetzt β5, wodurch das Thymoproteasom entsteht, das bei der Erzeugung von Peptiden eine Rolle spielt, mit denen Thymocyten während der Entwicklung in Kontakt kommen.
  • β2-Mikroglobulin
    Die leichte Kette der MHC-Klasse-I-Proteine, die außerhalb des MHC codiert wird und nichtkovalent an die schwere α-Kette bindet.
  • γ-Glutamyldiaminopimelinsäure (iE-DAP)
    Abbauprodukt des Peptidoglykans aus gram-negativen Bakterien, das von NOD1 erkannt wird.
  • γ:δ-T-Zell-Rezeptoren
    Antigenrezeptoren, die bei einer Untergruppe der T-Lymphocyten vorkommen und sich von den α:β-Rezeptoren unterscheiden. Die γ- und die δ-Kette werden von Genen codiert, die eine Genumlagerung durchlaufen.
  • γ:δ-T-Zellen
    Untergruppe der Lymphocyten, die einen T-Zell-Rezeptor tragen, der aus den Antigenerkennungsproteinketten γ und δ besteht und ein γ:δ-Heterodimer bildet.
  • κ-Kette
    Eine der beiden Klassen oder Isotypen der leichten Ketten der Immunglobuline.
  • λ-Kette
    Eine der beiden Klassen oder Isotypen der leichten Ketten der Immunglobuline.
  • λ5
    → leichte Ersatzkette
  • ζ-Kette
    Eine der Signalketten, die mit dem T-Zell-Rezeptor assoziiert sind. Die Kette enthält in der cytoplasmatischen Domäne drei ITAM-Motive.
  • AIRE
    Gen für das Autoimmunregulatorprotein, das an der Expression zahlreicher Gene der medullären Epithelzellen beteiligt ist, die dafür zuständig sind, dass T-Zellen während ihrer Entwicklung mit körpereigenen Proteinen aus anderen Geweben in Kontakt kommen und so die Toleranz gegenüber diesen Proteinen erhöhen. Ein AIRE-Defekt führt zur Autoimmunkrankheit APECED.
  • Clostridium difficile
    Grampositives, anaerobes, toxigenes, sporenbildendes Bakterium, das häufig mit schweren Koliken in Zusammenhang steht, die nach einer Behandlung mit bestimmten Breitbandantibiotika auftreten können.
  • dysregulated self
    Veränderte Expression von Zelloberflächenrezeptoren, die bei infizierten oder malignen Zellen auftritt und durch das angeborene Immunsystem erkannt werden kann.
  • long-term nonprogressors
    Mit HIV infizierte Personen, die eine Immunantwort entwickelt haben, welche die Viruslast unter Kontrolle hält, sodass sich AIDS nicht entwickeln kann, obwohl keine antiretrovirale Therapie verabreicht wird (→ Elite-Controller).
  • missing self
    Verlust der Zelloberflächenmoleküle, die mit den inhibitorischen Rezeptoren der NK-Zellen interagieren, sodass es zu einer Aktivierung der NK-Zellen kommt.
  • motheaten
    Mutation in der SHP-1-Phosphatase, wodurch die Funktion einiger inhibitorischer Rezeptoren gestört ist, etwa von Ly49. Das führt zu einer übermäßigen Aktivierung bestimmter Zellen, beispielsweise der NK-Zellen. Mäuse mit dieser Mutation sehen aufgrund der chronischen Entzündung aus, als seien sie von Motten angefressen.
  • nude-Mutation
    Mutation, die zu Haarlosigkeit und einer gestörten Bildung der Stromazellen im Thymus führt, sodass Mäuse mit einer homozygoten Form dieser Mutation über keine reifen T-Zellen verfügen.
  • scid-Mutation
    Mutation bei Mäusen, die einen schweren kombinierten Immundefekt hervorruft. Diese Mutation wurde im Zusammenhang mit einer Mutation des DNA-Reparaturproteins DNA-PK entdeckt.
  • tickover
    Die Erzeugung von C3b auf niedrigem Niveau, die ohne Vorliegen einer Infektion im Blut stattfindet.
  • Abatacept
    Fc-Fusionsprotein, das die extrazelluläre CTLA-4-Domäne enthält und zur Behandlung der rheumatoiden Arthritis angewendet wird; blockiert die Costimulation von T-Zellen durch die Bindung von B7-Molekülen.
  • abgeschwächte Krankheitserreger
    → attenuierte Krankheitserreger
  • ableitender Lymphknoten
    Lymphknoten stromabwärts eines Infektionsherdes, von dem dem Lymphknoten über das Lymphsystem Antikörper und Mikroorganismen zugeführt werden. Ableitende Lymphknoten vergrößern sich häufig sehr stark während einer Immunantwort und lassen sich dann abtasten. Früher sprach man dabei von "geschwollenen Drüsen".
  • Abwehr (resistance)
    Allgemeine Strategie des Immunsystems, die darauf abzielt, die Anzahl der Krankheitserreger zu veringern oder sie ganz zu beseitigen (zum Vergleich: → Vermeidung, → Toleranz).
  • adaptive Immunität
    Immunität gegen eine Infektion, die aufgrund einer adaptiven Immunantwort entsteht.
  • Adaptorproteine
    Nichtenzymatische Proteine, die zwischen den Faktoren, die an einem Signalweg beteiligt sind, physikalische Verknüpfungen bilden, besonders zwischen einem Rezeptor und anderen Signalproteinen. Sie dienen dazu, die Faktoren eines Signalwegs zu rekrutieren, sodass sie funktionsfähige Proteinkomplexe bilden.
  • ADCC
    → antikörperabhängige zellvermittelte Cytotoxizität
  • Adenosin-Desaminase-Mangel (ADA-Mangel)
    Eine erbliche Erkrankung, die dadurch gekennzeichnet ist, dass das Enzym Adenosin-Desaminase nicht produziert wird, sodass es zu einer Akkumulation toxischer Purinnucleoside und -nucleotide kommt, was den Tod der meisten im Thymus heranreifenden Lymphocyten zur Folge hat. Dieser Enzymdefekt ist die Ursache des → schweren kombinierten Immundefekts (SCID).
  • ADEPT (antibody-directed enzyme/pro-drug therapy)
    Behandlungsmethode, bei der ein Antikörper mit einem Enzym gekoppelt ist, das eine nichttoxische Vorstufe eines Wirkstoffs in die cytotoxische Form des Wirkstoffs umwandelt.
  • Adhäsine
    Proteine auf der Zelloberfläche von Bakterien, die es ihnen ermöglichen, an Wirtszellen zu binden.
  • Adjuvanzien
    Substanzen, die im Gemisch mit einem Antigen die Immunantwort gegen dieses Antigen verstärken.
  • ADRP (adipose differentiation related protein)
    Protein, das in vielen Zellen die Aufrechterhaltung und Speicherung neutraler Lipidtröpfchen bewirkt.
  • afferente Lymphgefäße
    Gefäße des Lymphsystems, die extrazelluläre Flüssigkeit aus den Geweben ableiten und Antigene, Makrophagen und dendritische Zellen aus Infektionsherden zu den Lymphknoten transportieren.
  • Affinität
    Die Stärke, mit der ein Molekül an eine einzelne Stelle eines anderen Moleküls bindet, etwa bei der Anlagerung eines monovalenten Fab-Fragments eines Antikörpers an ein monovalentes Antigen (→ Avidität).
  • Affinitätshypothese
    Hypothese, die beschreibt, wie die Entscheidung zwischen positiver und negativer Selektion von T-Zellen im Thymus entsprechend der Bindungsstärke zwischen dem T-Zell-Rezeptor und dem Komplex aus körpereigenem Peptid und MHCMolekül erfolgt. Wechselwirkungen mit geringer Affinität verhindern, dass die Zelle ignoriert wird, Wechselwirkungen mit hoher Affinität lösen die Apoptose aus und bewirken eine negative Selektion.
  • Affinitätsreifung
    Zunahme der Affinität der Antikörper, die im Verlauf einer adaptiven Immunantwort entstehen, für ihr spezifisches Antigen; besonders ausgeprägt bei sekundären und weiteren Immunisierungen.
  • Agammaglobulinämie
    Das Fehlen von Antikörpern im Blut → X-gekoppelte Agammaglobulinämie
  • Agnatha
    Klasse der Vertebraten, zu der auch die kieferlosen Fische gehören. Diese verfügen über keine adaptive Immunität, die auf einer RAG-vermittelten V(D)J-Rekombination basiert, besitzen aber ein eigenes System der adaptiven Immunität, die auf somatisch zusammengesetzten VLRs beruht.
  • Agonistenselektion
    Vorgang, bei dem T-Zellen im Thymus durch relativ hochaffine Liganden positiv selektiert werden.
  • AID, AID-Mangel
    → aktivierungsinduzierte Cytidin-Desaminase
  • AIDS
    → erworbenes Immunschwächesyndrom
  • AIM2 (absent in melanoma 2)
    Protein der PYHIN-Unterfamilie der NLRs (NOD-like-Rezeptoren), die eine aminoterminale HIN-Domäne enhalten. AIM2 aktiviert die Caspase 1 als Reaktion auf doppelsträngige Virus-DNA.
  • Akt
    Serin/Threonin-Kinase, die stromabwärts der PI-3-Kinase aktiviert wird und viele weitere Zielmoleküle hat, die mit Überleben und Wachstum der Zellen zusammenhängen, beispielsweise durch die Aktivierung der mTOR-Signalwege.
  • Aktivatorprotein 1 (AP-1)
    Transkriptionsfaktor, der als Ergebnis von intrazellulären Signalen, die von Antigenrezeptoren der Lymphocyten ausgehen, gebildet wird. aktive Immunisierung Immunisierung mit Antigenen, um eine adaptive Immunität zu erzeugen.
  • aktivierende Rezeptoren
    Rezeptoren auf NK-Zellen, deren Stimulation die Cytotoxizität der Zelle aktiviert (→ inhibitorische Rezeptoren).
  • aktivierungsinduzierte Cytidin-Desaminase (AID)
    Enzym, das die somatische Hypermutation der variablen Regionen der Immunglobulingene in Gang setzt, indem es die DNA in den V- oder Switch-Regionen der Immunglobuline direkt am Cytosin desaminiert. Bei einem Verlust der AID-Aktivität gehen beide Aktivitäten verloren, sodass sich eine Hyper-IgM-Immunschwäche herausbildet und keine Affinitätsreifung mehr stattfindet.
  • aktivierungsinduzierter Zelltod
    Der Vorgang, durch den das Absterben von autoreaktiven T-Zellen ausgelöst wird, wenn sie ihre Reifung im Thymus abschließen und in die Peripherie wandern.
  • akute Abstoßung
    Eintritt der Abstoßung eines Gewebes oder Organs von einem genetisch nicht verwandten Spender innerhalb von 10–13 Tagen nach der Transplantation, wenn keine Behandlung mit Immunsuppressiva erfolgt.
  • akute Desensibilisierung
    Ein immuntherapeutisches Verfahren, um bei Patienten schnell eine vorläufige Toleranz für einen unbedingt erforderlichen Wirkstoff wie Insulin oder Penicillin zu erreichen, die dagegen allergisch sind; wird auch als schnelle Desensibilisierung bezeichnet. Bei korrekter Anwendung können Symptome einer leichten bis mittleren Anaphylaxie entstehen.
  • akute Phase
    Bei einer HIV-Infektion kurze Zeit nach der Infektion eines Menschen einsetzendes Stadium, das durch eine grippeähnliche Erkrankung, eine große Anzahl von Viren im Blut und eine Abnahme der zirkulierenden CD4-T-Zellen gekennzeichnet ist (→ Akute-Phase-Reaktion, → Akute-Phase-Proteine).
  • Akute-Phase-Proteine
    Proteine der angeborenen Immunabwehr, deren Produktion sich bei einer Infektion verstärkt (→ Akute-Phase-Reaktion). Sie zirkulieren im Blut und sind an der frühen Phase der Immunantwort beteiligt. Ein Beispiel ist das → mannosebindende Lektin.
  • Akute-Phase-Reaktion (acute phase response)
    Veränderungen im Blut in der frühen Phase einer Infektionskrankheit. Dazu gehört die zu einem großen Teil in der Leber stattfindende Produktion von → Akute-Phase-Proteinen.
  • akzessorische Effektorzellen
    Zellen, die bei einer adaptiven Immunantwort helfen, selbst aber keine spezifische Antigenerkennung vermitteln. Beispiele sind Phagocyten, → Mastzellen und → NK-Zellen.
  • Alefacept
    Rekombinantes CD58-IgG1-Fusionsprotein, das die CD2-Bindung durch CD58 blockiert und bei der Psoriasisbehandlung angewendet wird.
  • Alemtuzumab
    Antikörper gegen CD52, der für die Depletion von Lymphocyten eingesetzt wird, etwa zur T-Zell-Depletion für eine Knochenmarktransplantation bei chronischer myeloischer Leukämie.
  • Allel
    Variante eines Gens; viele Gene kommen in der allgemeinen Population in mehreren verschiedenen Formen vor (→ Heterozygotie, → Homozygotie, → Polymorphismus).
  • Allelausschluss (allelic exclusion)
    Bei einem heterozygoten Individuum kann immer nur eines der beiden möglichen Allele für ein bestimmtes Gen exprimiert werden. In der Immunologie bezeichnet man damit die eingeschränkte Expression der einzelnen Ketten der Antigenrezeptorgene. Diese hat beispielsweise zur Folge, dass jeder einzelne Lymphocyt Immunglobuline oder T-Zell-Rezeptoren mit nur einer einzigen Antigenspezifität produzieren kann.
  • Allergene
    Antigene, die eine allergische Reaktion hervorrufen.
  • Allergie
    Zustand, in dem eine symptomatische Reaktion auf ein normalerweise harmloses Antigen aus der Umgebung ausgelöst wird. Dabei kommt es zu einer Wechselwirkung zwischen dem Antigen und Antikörpern oder primär aktivierten T-Zellen, die bei einem früheren Kontakt mit demselben Antigen gebildet wurden (zum Vergleich: → angeborene Allergie).
  • allergische Bindehautentzündung (Konjunktivitis)
    Allergische Reaktion an der Bindehaut des Auges, die empfindliche Personen bei Kontakt mit durch Luft übertragene Allergene entwickeln; eine Konjunktivitis tritt im Allgemeinen zusammen mit Allergien in der Nase auf, etwa bei einer allergischen Entzündung der Nasenschleimhaut oder bei Heuschnupfen.
  • allergische Kontaktdermatitis
    Eine vor allem von T-Zellen vermittelte immunologische Überempfindlichkeitsreaktion, die mit Hautausschlag an der Kontaktstelle mit dem Allergen einhergeht. Auslöser ist häufig eine chemische Substanz, etwa das Urushiol-Öl aus den Blättern des Kletternden Giftsumachs, das Haptene an normale Körpermoleküle anheftet, die dadurch selbst allergen wirken.
  • allergische Reaktion
    Eine spezifische Immunantwort auf ein harmloses Umweltantigen oder Allergen aufgrund sensitivierter B- oder T-Zellen; dabei kann eine Reihe von Mechanismen eine Rolle spielen. Meist bindet jedoch ein Allergen an IgE-Antikörper, die an Mastzellen gebunden sind. Dadurch werden von den Zellen Histamin und andere biologisch aktive Molekülen von der Zelle freigesetzt, die die Anzeichen und Symptome von Asthma, Heuschnupfen und anderen verbreiteten allergischen Reaktionen hervorrufen.
  • allergische Rhinitis (Heuschnupfen)
    Eine allergische Reaktion in der Nasenschleimhaut, die ein Laufen der Nase und Niesen verursacht.
  • allergisches Asthma
    Allergische Reaktion auf ein eingeatmetes Allergen, bei der sich die Bronchien zusammenziehen, in den Atemwegen verstärkt Schleim produziert wird und es zu Atembeschwerden kommt.
  • Alloantigene
    Antigene von einem anderen, genetisch nicht identischen Angehörigen derselben Spezies.
  • Alloantikörper
    Antikörper, die gegen Antigene von einem anderen Angehörigen derselben Spezies erzeugt werden.
  • Allogen
    Zwei Personen oder zwei Mausstämme, die sich in Genen des MHC unterscheiden; der Begriff wird auch für allelische Unterschiede an anderen Loci verwendet (→ syngenes Transplantat, → xenogene Transplantate).
  • allogene Transplantatabstoßung
    Die immunologisch vermittelte Abstoßung von übertragenen Geweben oder Organen von einem genetisch nicht identischen Spender. Ursache ist vor allem die Erkennung von Nichtselbst-MHC-Molekülen auf dem Transplantat.
  • allogenes Transplantat
    Gewebe von einem allogenen (genetisch nicht identischen) Spender derselben Spezies; solche Transplantate werden in jedem Fall abgestoßen, sofern der Empfänger nicht immunsupprimiert ist.
  • Alloreaktivität
    Erkennung von Nichtselbst-MHC-Molekülen durch T-Zellen; die Reaktionen bezeichnet man als Alloreaktionen oder alloreaktive Antworten.
  • ALPS
    → lymphoproliferatives Autoimmunsyndrom
  • alternativ aktivierte Makrophagen
    → M2-Makrophagen
  • alternativer Weg der Komplementaktivierung
    Dieser Signalweg wird durch die spontane Hydrolyse des C3-Proteins ausgelöst. Unter Mitwirkung von Faktor B und Faktor D bildet sich die spezielle C3-Konvertase C3bBb.
  • altersbedingte Maculadegeneration
    Eine der Hauptursachen für Blindheit bei älteren Menschen. Einzelnucleotidpolymorphismen (SNPs) in den Genen für Faktor H führen zu einem erhöhten Erkrankungsrisiko.
  • Alum
    Anorganische Aluminiumsalze (beispielsweise Aluminiumphosphat und Aluminiumhydroxyd). Sie wirken als Adjuvanzien, wenn sie mit Antigenen vermischt werden, und gehören zu den wenigen Adjuvanzien, die für den Menschen zugelassen sind.
  • amphipathisch
    Bezeichnung für Moleküle, die eine positiv geladene (oder hydrophile) und eine davon getrennte hydrophobe Region enthalten.
  • Anakinra
    Rekombinanter Antagonist für den IL-1-Rezeptor (IL-1RA), der bei der Behandlung einer rheumatoiden Arthritis dazu dient, die Aktivierung des IL-1-Rezeptors zu blockieren.
  • anaphylaktischer Schock
    → Anaphylaxie
  • Anaphylatoxine
    Die proinflammatorischen Fragmente der Komplementproteine C5a und C3a, die während der Komplementaktivierung abgespalten werden. Sie werden von spezifischen Rezeptoren erkannt, führen zur Flüssigkeitsansammlung und locken Entzündungszellen zu den Stellen, an denen sie freigesetzt werden.
  • Anaphylaxie
    Schnell einsetzende und systemische allergische Reaktion auf ein Antigen, etwa wenn das Gift aus einem Insektenstich direkt in den Blutkreislauf gelangt, oder aufgrund bestimmter Nahrungsmittel wie Erdnüsse. Die gravierenden systemischen Reaktionen können durch einen Kreislaufzusammenbruch oder durch Ersticken aufgrund eines Anschwellens der Luftröhre tödlich enden. Ursache sind häufig Antigene, die an IgE-Moleküle binden, die wiederum an Fcε-Rezeptoren auf Mastzellen gebunden sind. So kommt es zur systemischen Freisetzung von inflammatorischen Mediatoren.
  • Anergie
    Zustand fehlender Reaktivität auf Antigene. Man bezeichnet Personen als anergisch, wenn sie bei Kontakt mit entsprechenden Antigenen keine → Hypersensitivitätsreaktion vom verzögerten Typ ausbilden. T- und B-Zellen sind anergisch, wenn sie auch bei optimaler Stimulation nicht auf ihr spezifisches Antigen reagieren.
  • angeborene Erkennungsrezeptoren
    Allgemeine Bezeichnung für eine große Gruppe von Proteinen, die viele verschiedene inflammatorische Induktoren erkennen und in der Keimbahn codiert werden. Sie benötigen keine Genumlagerung in den somatischen Zellen, um exprimiert zu werden.
  • angeborene Immunität
    Die verschiedenen angeborenen Abwehrmechanismen, mit denen ein Krankheitserreger zuerst konfrontiert ist, bevor die adaptive Immunität aktiviert wird. Dazu gehören die anatomischen Barrieren, antimikrobielle Peptide, das Komplementsystem sowie Makrophagen und neutrophile Zellen, die unspezifische Pathogenerkennungsrezeptoren tragen. Die angeborene Immunität ist in allen Individuen und zu jeder Zeit gegeben, sie nimmt selbst bei wiederholtem Kontakt mit dem Erreger nicht zu und unterscheidet zwischen Gruppen von verwandten Krankheitserregern, reagiert aber nicht auf einen bestimmten Krankheitserreger (→ adaptive Immunität).
  • angeborene lymphatische Zellen
    → ILCs
  • Angriff auf Membranen
    Effektorsignalweg des Komplementsystems, der auf der Bildung des membranangreifenden Komplexes (MAC) beruht.
  • Anti-Lymphocyten-Globulin
    Antiserum gegen T-Zellen des Menschen, das in einer anderen Spezies erzeugt wurde. Es dient dazu, nach einer Transplantation vorübergehend die Immunantwort zu unterdrücken.
  • Antigen:Antikörper-Komplexe
    Gruppen von nichtkovalent miteinander verbundenen Antigen- und Antikörpermolekülen. Ihre Größe reicht von kleinen, löslichen bis zu großen, unlöslichen Komplexen. Man bezeichnet sie auch als → Immunkomplexe.
  • Antigenbindungsstelle (antigen binding site, antibody combining site)
    Die Stelle am vorderen Ende der beiden Arme eines Antikörpers, die mit dem Antigen in physikalischen Kontakt tritt und dieses nichtkovalent bindet. Die Antigenspezifität der Bindungsstellen wird durch ihre Form und die dort befindlichen Aminosäuren bestimmt.
  • Antigendeterminante
    Der Bereich eines Antigenmoleküls, an den die Antigenbindungsstelle eines bestimmten Antikörpers oder Antigenrezeptors bindet. Man nennt diesen Bereich auch → Epitop.
  • Antigendrift
    Der Vorgang, durch den sich das Influenzavirus von Jahr zu Jahr immer etwas verändert. Dabei führen Punktmutationen in den Genen des Virus zu geringen Strukturveränderungen der viralen Oberflächenantigene.
  • Antigene
    Alle Moleküle, die spezifisch an einen Antikörper binden oder Peptidfragmente hervorbringen können, die an einen T-Zell-Rezeptor binden.
  • Antigenerbsünde (original antigenic sin)
    Die Tendenz des Menschen, Antikörper nur gegen diejenigen Epitope eines Virus herzustellen, die der erste Stamm dieses Virus, mit dem der Mensch in Kontakt getreten ist, mit den nachfolgenden verwandten Stämmen gemeinsam hat, selbst wenn diese auch andere hoch immunogene Epitope tragen.
  • Antigenpräsentation (antigen presentation)
    Das Vorzeigen von Antigenen in Form von Peptidfragmenten, die an MHC-Moleküle auf der Zelloberfläche gebunden sind. T-Zellen erkennen Antigene in dieser Form.
  • antigenpräsentierende Zellen
    Hoch spezialisierte Zellen, die Proteinantigene zerlegen können und die Peptidfragmente gemeinsam mit anderen costimulierend wirkenden Proteinen, die für die Aktivierung von naiven T-Zellen notwendig sind, auf ihrer Oberfläche darbieten. Die wichtigsten Zellen, die den naiven T-Zellen Antigene präsentieren, sind → dendritische Zellen, → Makrophagen und → B-Zellen.
  • Antigenprozessierung (antigen processing)
    Das intrazelluläre Zerlegen von Fremdproteinen zu Peptiden, die an MHC-Moleküle binden und von diesen präsentiert werden können. Alle Proteinantigene müssen zu Peptiden zerlegt werden, bevor sie den T-Zellen von MHC-Molekülen präsentiert werden können.
  • Antigenrezeptor
    Rezeptor auf der Oberfläche von Lymphocyten, durch den diese ein Antigen erkennen können. Jeder Lymphocyt trägt Rezeptoren einer einzigen Antigenspezifität.
  • Antigenshift
    Eine grundlegende Veränderung der Oberflächenantigene durch Reorganisation des segmentierten Genoms mit dem Genom eines anderen Influenzavirus, häufig von einem Tier.
  • Antigenvariabilität
    Veränderung der Oberflächenantigene bei einigen Krankheitserregern (etwa den afrikanischen Trypanosomen) von einer Generation zur nächsten, sodass es ihnen gelingt, der adaptiven Immunreaktion zu entgehen.
  • Antikörper
    Ein Protein, das spezifisch an eine bestimmte Substanz binden kann, das heißt an sein → Antigen. Aufgrund seiner einzigartigen Struktur kann jedes Antikörpermolekül das entsprechende Antigen spezifisch binden. Alle Antikörper haben jedoch dieselbe Gesamtstruktur und man fasst sie unter der Bezeichnung Immunglobuline (Ig) zusammen. Antikörper werden als Reaktion auf eine Infektion oder Immunisierung von differenzierten B-Zellen (Plasmazellen) erzeugt. Sie binden und neutralisieren Krankheitserreger oder bereiten sie für die Aufnahme und Zerstörung durch Phagocyten vor.
  • antikörperabhängige zellvermittelte Cytotoxizität (ADCC) (antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity)
    Abtöten von Zellen mit Antikörpern auf ihrer Oberfläche durch Zellen mit Rezeptoren, die die konstante Region der gebundenen Antikörper erkennen. Die ADCC wird meist von NK-Zellen vermittelt, die den Fc-Rezeptor FcγRIII oder CD16 auf ihrer Oberfläche tragen.
  • Antikörperrepertoire (Immunglobulinrepertoire)
    Die gesamte Vielfalt der Antikörper, die ein Individuum bilden kann.
  • antimikrobielle Enzyme
    Enzyme, die durch ihre Aktivität Mikroorganismen abtöten. Ein Beispiel ist Lysozym, das die Zellwände von Bakterien abbaut.
  • antimikrobielle Peptide, antimikrobielle Proteine
    Amphipathische Peptide oder Proteine, die von Epithelzellen und Phagocyten produziert werden und unspezifsch eine Reihe verschiedener Mikroorganismen abtöten, vor allem durch Aufbrechen der Zellembranen. Antimikrobielle Peptide beim Menschen sind die Defensine, Cathelicidine, Histatine und RegIIIγ.
  • Antiserum
    Flüssige Fraktion von geronnenem Blut eines Lebewesens, das mit einem bestimmten Antigen immunisiert wurde. Es enthält verschiedene Antikörper gegen dieses Antigen, die alle eine ganz spezifische Struktur besitzen, unterschiedliche Epitope auf dem Antigen erkennen und mit jeweils verschiedenen anderen Antigenen kreuzreagieren. Aufgrund dieser Heterogenität ist jedes Antiserum einzigartig.
  • Antivenine
    Antikörper, die gegen das Gift einer Schlange oder eines anderen Lebewesens erzeugt wurden. Man verwendet es für die Sofortbehandlung bei einem Biss, um das Gift zu neutralisieren.
  • Aorta-Gonaden-Mesonephros (AGM)
    Region in einem Embryo, in der während der Entwicklung hämatopoetische Zellen erzeugt werden.
  • AP-1
    Heterodimerer Transkriptionsfaktor, der aufgrund intrazellulärer Signale der Antigenrezeptoren von Lymphocyten und der TLRs von Zellen der angeborenen Immunität produziert wird. AP-1 enthält meistens eine Untereinheit aus der Fos-Familie und eine Untereinheit aus der Jun-Familie. Er aktiviert vor allem die Expression von Genen für Cytokine und Chemokine.
  • APAR-Rezeptoren (agnathan paired receptors resembling Ag receptors)
    Multigenfamilie, deren Vertreter bei den Myxiniformes (Schleimaalen) und Neunaugen vorkommen. Diese Rezeptoren enthalten Immunglobulindomänen und sind möglicherweise Vorfahren der Antigenrezeptoren der Säuger.
  • APECED-Syndrom
    → Autoimmun-Polyendokrinopathie-Candidiasis-ektodermale-Dystrophie-Syndrom
  • APLs (veränderte Peptidliganden) (altered peptide ligands)
    Peptide, bei denen an Kontaktstellen für T-Zell-Rezeptoren Aminosäuresubstitutionen stattgefunden haben, welche die Bindung an den Rezeptor beeinflussen.
  • APOBEC1 (apoplipoprotein B mRNA editing catalytic polypeptide 1)
    Ein Enzym für das RNA-Editing, das bei bestimmten mRNAs Cytosin zu Uracil desaminiert, beispielsweise für Apolipoprotein B. APOBEC1 ist verwandt mit dem Enzym AID, das bei der somatischen Hypermutation beteiligt ist.
  • Apoptose
    Eine bestimmte Form des Zelltods, der im Immunsystem häufig vorkommt.Dabei aktiviert die Zelle ein internes Zerstörungsprogramm. Charakteristisch sind der Abbau der Kern-DNA, die Degeneration und Kondensation des Zellkerns sowie die schnelle Phagocytose der Zellreste. Bei proliferierenden Lymphocyten kommt es während ihrer Entwicklung und bei der Immunantwort zu hohen Apoptoseraten.
  • Apoptosom
    Großer Proteinkomplex aus mehreren Untereinheiten, der sich während der Apoptose bildet, sobald Cytochrom c aus den Mitochondrien freigesetzt wird und an Apaf-1 bindet. Ein Heptamer aus Cytochrom-c/Apaf-1-Heterodimeren bildet eine radförmige Struktur, an welche die Procaspase 9 (eine Initiatorcaspase der Caspasekaskade) bindet und aktiviert wird.
  • APRIL
    Ein mit BAFF verwandtes Cytokin der TNF-Familie, das an die Rezeptoren TACI und BCMA auf B-Zellen bindet und deren Überleben und Differenzierung reguliert.
  • apurinische/apyrimidinische Endonuclease 1 (APE1)
    Endonuclease für die DNA-Reparatur, die beim Klassenwechsel eine Rolle spielt.
  • Artemis
    Endonuclease, die bei den Umlagerungen von Genen mitwirkt, aus denen funktionelle Gene für Immunglobuline und T-Zell-Rezeptoren hervorgehen.
  • Arthus-Reaktion
    Lokale Hautreaktion, die bei sensibilisierten Personen auftritt, die IgG-Antikörper gegen ein bestimmtes Antigen gebildet haben, wenn man ihnen das Antigen in die Haut injiziert. Immunkomplexe des Antigens mit IgG-Antikörpern in den Extrazellularräumen der Haut aktivieren das Komplementsystem und Phagocyten, die dann eine Entzündungsrektion auslösen.
  • Arylkohlenwasserstoffrezeptor (AhR)
    Ein elementarer Transkriptionsfaktor mit Helix-Schleife-Helix-Struktur, der von verschiedenen aromatischen Liganden aktiviert wird, etwa durch das bekannte Dioxin. Er ist bei der normalen Funktion von verschiedenen Arten von Immunzellen aktiv, etwa in ILC- und IEL-Zellen.
  • ASC (PYCARD)
    Adaptorprotein, das die Domänen Pyrin und CARD enthält und im Inflammasom die Aktivierung der Caspase 1 unterstützt.
  • asymptomatische Phase
    Phase der HIV-Infektion, bei der die Infektion teilweise unter Kontrolle gehalten wird und keine Symptome auftreten. Sie kann viele Jahre andauern.
  • Ataxia teleangiectatica (AT)
    Erkrankung, die gekennzeichnet ist durch taumelnde Bewegungen und fehlerhafte Blutgefäße und häufig mit einer Immunschwäche einhergeht. Ursache ist ein Defekt im ATM-Protein, das bei der DNA-Reparatur mitwirkt, die auch bei der V(D)J-Rekombination und beim Klassenwechsel eine Rolle spielt.
  • Atopie
    Genetisch bedingte verstärkte Neigung, eine gegen harmlose Substanzen gerichtete → Hypersensitivitätsreaktion vom Soforttyp auszubilden, die von IgE-Antikörper vermittelt wird.
  • atopischer Marsch (atopic march)
    Klinischer Befund, dass Kinder mit atopischem Ekzem später eine allergische Rhinitis und/oder Asthma entwickeln.
  • ATP-Bindungskassette (ABC)
    Große Proteinfamilie, deren Vertreter eine bestimmte Domäne für die Bindung von Nucleotiden enthalten. Dazu gehören viele Transportproteine wie TAP1 und TAP2, aber auch verschiedene NOD-Proteine.
  • Attenuation
    Methode, um Krankheitserreger des Menschen oder von Tieren durch Wachstum in Kultur so zu verändern, dass sie sich im Körper vermehren und eine Immunantwort auslösen können, ohne eine schwere Erkrankung hervorzurufen.
  • atypisches hämolytisch-urämisches Syndrom
    Erkrankung, die gekennzeichnet ist durch eine Schädigung der Blutplättchen und der roten Blutkörperchen wie auch eine Nierenentzündung. Ursache ist eine unkontrollierte Komplementaktivierung bei Personen mit einem erblichen Mangel an komplementregulatorischen Proteinen.
  • Autoantigene
    Potenzielle Antigene auf Geweben eines Individuums, gegen die sich normalerweise keine Immunreaktioin richtet, außer in Fällen einer Autoimmunität.
  • Autoantikörper
    Antikörper, die körpereigene Antigene erkennen (→ Autoantigene).
  • autogene, autologe Transplantation
    Übertragung von Gewebe zwischen verschiedenen Körperbereichen eines Individuums (→ allogene Transplantation).
  • Autoimmun-Polyendokrinopathie-Candidiasis-ektodermale-Dystrophie-Syndrom (APECED-Syndrom) (autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy)
    Syndrom, bei dem die Toleranz gegenüber Autoantigenen verlorengeht, da die negative Selektion im Thymus fehlt. Zurückzuführen ist es auf Defekte im AIRE-Gen, das ein regulatorisches Protein für die Transkription codiert. Durch das Protein ist in den Zellen des Thymusepithels die Expression vieler Autoantigene möglich. Die Krankheit bezeichnet man auch als polyglanduläres Autoimmunsyndrom Typ 1 (APS-1).
  • autoimmune hämolytische Anämie
    Krankhafter Mangel an roten Blutkörperchen (Anämie) aufgrund von Autoantikörpern, die an Antigene auf der Oberfläche der Erythrocyten binden und diese so für die Zerstörung markieren.
  • autoimmune thrombocytopenische Purpura
    Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper gegen die Blutplättchen eines Patienten entstehen. Die Bindung dieser Antikörper führt dazu, dass die Blutplättchen von Zellen mit Fc- und Komplementrezeptoren aufgenommen werden. So nimmt die Anzahl der Blutplättchen ab und es kommt zu Blutungen (Purpura).
  • Autoimmunerkrankungen
    Krankheiten, die von einer Immunreaktion gegen körpereigene Antigene hervorgerufen werden.
  • Autoimmunität
    Adaptive Immunität, die für körpereigene Antigene spezifisch ist.
  • autoinflammatorische Erkrankung
    Krankheit, die gekennzeichnet ist durch eine nichtregulierte Entzündung ohne Infektion; es gibt eine Reihe verschiedener Ursachen, beispielsweise vererbbare genetische Defekte.
  • autokrin
    Bezeichnung für ein Cytokin oder ein anderes biologisch aktives Molekül, das auf die Zelle wirkt, die es hervorbringt.
  • Autophagie
    Abbau der zelleigenen Organellen und Proteine in den Lysosomen. Möglicherweise ist dies ein Mechanismus, durch den cytosolische Proteine für die Präsentation auf MHC-Klasse-II-Molekülen prozessiert werden.
  • Autophagosom
    Struktur, die von einer Doppelmembran umgeben ist, bei einer Makroautophagie den Inhalt des Cytoplasmas aufnimmt und dann mit den Lysosomen fusioniert.
  • Avidität
    Gesamtbindungsstärke zwischen zwei Molekülen oder Zellen, die mehrere Bindungen miteinander eingehen können. Im Gegensatz dazu gibt die → Affinität nur die Stärke einer einzelnen Bindung zwischen einem Molekül und seinem Liganden an.
  • Azathioprin
    Wirksamer cytotoxischer Wirkstoff, der erst in vivo in seine aktive Form umgewandelt wird. Er zerstört sich schnell teilende Zellen wie Lymphocyten. Er wird bei Autoimmunerkrankungen und Transplantationen zur Immunsuppression angewendet.
  • B-Gedächtniszelle
    → Gedächtniszellen
  • B-Lymphocyten
    → B-Zellen
  • B-Lymphocyten-Chemokin (BLC)
    → CXCL13
  • B-und-T-Lymphocyten-Attenuator (BTLA)
    Inhibitorischer, mit CD28 verwandter Rezeptor, der in B- und T-Lymphocyten exprimiert wird und mit dem Eintrittsmolekül des Herpesvirus (HVEM) interagiert. Er gehört zur TNF-Rezeptor-Familie.
  • B-Zell-Antigenrezeptor, B-Zell-Rezeptor (BCR)
    Rezeptor auf der Oberfläche von B-Zellen, der das spezifische Antigen erkennt. Der Rezeptor besteht aus einem membrandurchspannenden Immunglobulinmolekül, das ein Antigen erkennen kann und mit den invarianten → Igα- und → Igβ-Ketten, die eine Signalfunktion besitzen, assoziiert ist. Nach der Aktivierung durch ein Antigen differenzieren B-Zellen zu Plasmazellen, die Antikörper produzieren, welche dieselbe Antigenspezifität besitzen wie der Rezeptor.
  • B-Zell-Corezeptor
    Transmembranrezeptor auf der Oberfläche von B-Zellen, der Signale übermittelt und aus den Proteinen CD19, CD81 und CD21 (Komplementrezeptor 2) besteht. Er bindet Komplementfragmente auf bakteriellen Antigenen, die auch vom B-Zell-Rezeptor gebunden werden. Die Zusammenlagerung dieses Komplexes mit dem B-Zell-Antigenrezeptor erhöht die Empfindlichkeit für Antigene etwa um das 100-Fache.
  • B-Zell-Mitogene
    Substanzen, die B-Zellen zur Teilung anregen.
  • B-Zellen der Randzonen (marginal zone B cells)
    Eine eigene Population von B-Zellen, die in den Randzonen der Milz vorkommen. Sie zirkulieren nicht und unterscheiden sich von den konventionellen B-Zellen durch eine besondere Zusammensetzung der Oberflächenproteine.
  • B-Zellen, B-Lymphocyten
    Eine der beiden Formen der antigenspezifischen Lymphocyten, die für die adaptiven Immunreaktionen verantwortlich sind (die andere Form bilden die T-Zellen). Die Funktion der B-Zellen besteht darin, Antikörper zu produzieren. B-Zellen lassen sich in zwei Klassen einteilen: Die konventionellen B-Zellen verfügen über ein vielfältiges Repertoire von Antigenrezeptoren. Sie werden während des gesamten Lebens im Knochenmark neu gebildet und gelangen danach ins Blut und in die Lymphgewebe. B1-Zellen besitzen eine wesentlich geringere Vielfalt von Antigenrezeptoren. Sie bilden eine Population von sich selbst erneuernden B-Zellen in der Peritoneal- und Pleurahöhle.
  • B1-Zellen
    Gruppe von atypischen, sich selbst erneuernden B-Zellen, die man auch als CD5-B-Zellen bezeichnet. Sie kommen bei Erwachsenen vor allem in der Peritoneal- und in der Pleurahöhle vor und werden mehr der angeborenen als der adaptiven Immunität zugeordnet. Sie verfügen über ein wesentlich weniger vielfältiges Antigenrezeptorrepertoire als konventionelle B-Zellen und sie sind der Hauptlieferant für die natürlichen Antikörper (→ follikuläre B-Zellen).
  • B7.1, B7.2
    Proteine auf der Oberfläche von spezialisierten antigenpräsentierenden Zellen, beispielsweise von dendritischen Zellen. Sie sind die wichtigsten costimulierenden Moleküle der T-Zellen. B7.1 (CD80) und B7.2 (CD86) sind eng verwandt mit Proteinen der Immunglobulinsuperfamilie und binden beide an CD28- und CTLA-4-Moleküle auf T-Zellen. Sie werden in verschiedenen antigenpräsentierenden Zelltypen unterschiedlich exprimiert und können sich auf reagierende T-Zellen unterschiedlich auswirken. Der Begriff B7-Molekül bezieht sich sowohl auf B7.1 als auch auf B7.2.
  • BAFF
    B-Zell-aktivierender Faktor, der zur TNF-Familie gehört und an die Rezeptoren BAFF-R und TACI bindet und so zum Überleben der B-Zellen beiträgt.
  • BAFF-R
    Rezeptor für BAFF, der den kanonischen und den nichtkanonischen NFκB-Signalweg aktiviert und so zum Überleben der B-Zellen beiträgt.
  • Bakterien
    Eine riesige Gruppe von einzelligen prokaryotischen Mikroorganismen, von denen einige beim Menschen und bei Tieren Infektionskrankheiten hervorrufen, während andere den größten Teil der kommensalen Mikroflora des Körpers ausmachen. Pathogene Bakterien können in Extrazellularräumen oder innerhalb von Zellen in zellulären Vesikeln oder im Cytosol leben.
  • Basedow-Krankheit (Graves’ disease)
    Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper gegen den Rezeptor für das schilddrüsenstimulierende Hormon gebildet werden. Dies führt zu einer Überproduktion von Schilddrüsenhormonen und somit zu dem Krankheitsbild der Hyperthyreose.
  • Basenexzisionsreparatur
    Eine Form der DNA-Reparatur, die zu einer Mutation führen kann und bei der somatischen Hypermutation und beim Klassenwechsel der B-Zellen beteiligt ist.
  • Basiliximab
    Antikörper gegen CD25 beim Menschen. Er wird angewendet, um bei der Behandlung gegen die Abstoßung von Nierentransplantaten die Signale des IL-2-Rezeptors der T-Zellen zu blockieren.
  • basisches Hauptprotein (MBP) (major basic protein)
    Protein, das von aktivierten eosinophilen Zellen freigesetzt wird und auf Mastzellen sowie auf basophile Zellen einwirkt, dass diese Zellen die Degranulierung auslösen.
  • basophile Zellen
    Eine Form der weißen Blutzellen. Sie enthalten Granula, die sich mit basischen Farbstoffen anfärben lassen. Vermutlich haben sie eine ähnliche Funktion wie → Mastzellen.
  • BATF3
    Transkriptionsfaktor, der von dendritischen Zellen exprimiert wird und wie c-Jun und Fos zur AP1-Familie gehört.
  • Bcl-2-Familie
    Familie von intrazellulären Proteinen, von denen einige die Apoptose stimulieren (Bax, Bak und Bok), andere hingegen hemmen die Apoptose (Bckl-2, Bcl-W und Bcl-XL).
  • Bcl-6
    Ein Transkriptionsrepressor, der der Differenzierung von B-Zellen zu Plasmazellen entgegenwirkt.
  • BCMA
    Rezeptor aus der TNFR-Superfamilie, der das Cytokin → APRIL bindet.
  • Bcr-Abl-Tyrosinkinase
    Konstitutiv aktive Tyrosinkinase. Ein Fusionsprotein, das auf eine chromosomale Translokation zwischen den Tyrosinkinasegenen Bcr und Abl zurückzuführen ist (Philadelphia-Chromosom) und einhergeht mit einer chronischen myeloischen Leukämie.
  • BDCA-2 (blood dendritic cell antigen 2)
    C-Typ-Lektin, das beim Menschen selektiv als Rezeptor auf der Oberfläche von plasmacytoiden dendritischen Zellen exprimiert wird.
  • Becherzellen
    Spezialisierte Epithelzellen, die an vielen Stellen im Körper vorkommen und für die Schleimproduktion zuständig sind; wichtig für den Schutz der Epithelien.
  • Berlin-Patient
    Ein Mann mit HIV, der in Berlin mit einem Transplantat aus hämatopoetischen Stammzellen (HSCs) gegen eine damit nicht zusammenhängende Krankheit (Leukämie) behandelt wurde. Das Transplantat stammte von einem Spender, dem der Corezeptor CCR5 für das Virus fehlte. Man nimmt an, dass die HIV-Infektion dadurch geheilt wurde. Er ist einer der wenigen Patienten, bei denen das Virus vollständig entfernt werden konnte (eine sogenannte sterilisierende Heilung).
  • berufsbedingte Allergie (occupational allergy)
    Allergische Reaktion auf Antigene, denen ein Betroffener am Arbeitsplatz ausgesetzt ist.
  • beschleunigte Abstoßung
    Die schnellere Abstoßung eines zweiten Transplantats, nachdem das erste bereits abgestoßen wurde. Dies war einer der Hinweise darauf, dass die Gewebeabstoßung auf die adaptive Immunreaktion zurückzuführen ist.
  • Biologikatherapie
    Behandlungsmethoden mit natürlichen Proteinen, etwa mit Antikörpern und Cytokinen, sowie mit Antiseren oder ganzen Zellen.
  • Blau-Syndrom
    Vererbbare granulomatöse Erkrankung, die durch Funktionsgewinnmutationen im NOD2-Gen hervorgerufen wird.
  • BLIMP-1 (B-Lymphocyten-induziertes Reifungsprotein 1)(B-lymphocyte-induced maturation protein 1)
    Transkriptionsrepressor, der die Differenzierung der B-Zellen zu → Plasmazellen stimuliert und dabei die Proliferation unterdrückt. Später unterstützt er auch den Klassenwechsel und die Affinitätsreifung.
  • Blinddarm (Appendix)
    → darmassoziiertes lymphatisches Gewebe, das sich am Anfang des Dickdarms befindet.
  • BLNK
    B-Zell-Linker-Protein (→ SLP-65)
  • Booster-Immunisierung
    → sekundäre Immunisierung
  • Bradykinin
    Vasoaktives Peptid, das als Folge einer Gewebeschädigung gebildet wird und als Entzündungsmediator wirkt.
  • Breitbandantikörper
    Antikörper, die eine Infektion durch mehrere Virusstämme bekämpfen können, welche als Folge einer HIV-Infektion auftritt. Diese Antikörper blockieren die Bindung des Virus an CD4- und/oder Chemokincorezeptoren.
  • bronchienassoziiertes lymphatisches Gewebe (BALT) (bronchial-associated lymphoid tissue)
    Organisiertes Lymphgewebe, das bei einigen Tieren in den Bronchien vorkommt. Erwachsene Menschen verfügen in den Atemwegen normalerweise nicht über ein solches organisiertes Lymphgewebe, aber bei einigen Kleinkindern und älteren Kindern kann es zu finden sein.
  • Bruton-Syndrom
    → X-gekoppelte Agammaglobulinämie
  • Bruton-Tyrosinkinase (Btk)
    Tyrosinkinase aus der Tec-Familie, die für die Signalübertragung von B-Zellen von Bedeutung ist. Btk ist bei der humanen Immunschwächekrankheit → X-gekoppelte Agammaglobulinämie mutiert.
  • Bursa Fabricii
    Lymphatisches Organ der Hühner, das mit dem Darm assoziiert ist und in dem sich die B-Lymphocyten entwickeln.
  • Buttersäure (Butyrat)
    Kurzkettige Fettsäure, die beim anaeroben Abbau von Kohlenhydraten durch die kommensalen Bakterien im Darm in großer Menge gebildet wird und die Körperzellen auf verschiedene Weise beeinflusst. Butyrat dient den Enterocyten als Energiequelle und fungiert als Inhibitor der Histon-Deacetylasen.
  • c-Maf
    Transkriptionsfaktor, der bei der Entwicklung der TFH-Zellen eine Rolle spielt.
  • C-reaktives Protein
    → Akute-Phase-Protein, das an Phosphatidylcholin bindet, das seinerseits Bestandteil des C-Polysaccharids (daher die Bezeichnung C-reaktiv) des Bakteriums Streptococcus pneumoniae und vieler anderer Bakterien ist. Das C-reaktive Protein kann die Bakterien daher opsonisieren und für eine schnelle Endocytose durch Phagocyten vorbereiten.
  • C-terminale Src-Kinase (Csk)
    Kinase, die das C-terminale Tyrosin der Src-Kinasen in Lymphocyten phosphoryliert und die Src-Kinasen dadurch inaktiviert.
  • C-Typ-Lektine
    Eine große Gruppe von kohlenhydratbindenden Proteinen, die für die Bindung Ca2+ benötigen. Viele dieser Proteine sind bei der angeborenen Immunität aktiv.
  • C1, C1-Komplex
    Proteinkomplex, der als erster Schritt des klassischen Komplementwegs aktiviert wird und aus C1q sowie je zwei Molekülen der Proteasen C1r und C1s besteht. Die Bindung eines Pathogens oder Antikörpers an C1q aktiviert die C1r-Protease, die wiederum die C1s-Protease spaltet und aktiviert, die dann C4 und C2 spaltet.
  • C1-Inhibitor (C1INH)
    Inhibitorprotein für C1, das die C1r:C1s-Enzymaktivität blockiert. Ein Defekt von C1INH ist die Ursache des → erblichen angioneurotischen Ödems, bei dem die Aktivität von gefäßaktiven Peptiden zu Schwellungen unter der Haut und am Kehlkopf führt.
  • C2
    Komplementprotein des klassischen und des Lektinwegs, das durch den C1-Komplex in C2b und C2a gespalten wird. C2a ist eine aktive Protease und eine Untereinheit der klassischen C3-Konvertase C4bC2a.
  • C3
    Komplementprotein, in dem alle Komplementaktivierungswege zusammenlaufen. Durch Spaltung von C3 entsteht C3b, das dann kovalent an mikrobielle Oberflächen bindet, wo es die Zerstörung der Mikroorganismen durch Phagocyten stimuliert.
  • C3-Konvertase
    Enzymkomplex, der auf der Oberfläche von Pathogenen C3 in C3b und C3a spaltet. Die C3-Konvertase des klassischen und des Lektinwegs entsteht durch die Zusammenlagerung des membrangebundenen C4b-Proteins mit der Protease C2a zu einem Komplex. Die C3-Konvertase des alternativen Weges wird von dem membrangebundenen C3b-Protein und der Protease Bb gebildet.
  • C3-Konvertase der flüssigen Phase (C3(H2O)Bb)
    Kurzlebige C3-Konvertase des alternativen Komplementwegs, die im Plasma ständig auf niedrigem Niveau produziert wird und die Aktivierung des alternativen Komplementwegs in Gang setzen kann.
  • C3a
    → Anaphylatoxine
  • C3b
    → C3
  • C3b2Bb
    C5-Konvertase des alternativen Weges der Komplementaktivierung.
  • C3bBb
    C3-Konvertase des alternativen Weges der Komplementaktivierung.
  • C3dg
    Abbauprodukt von iC3b. Es bleibt auf der Oberfläche von Mikroorganismen haften und bindet dort an den Komplementrezeptor CR2.
  • C3f
    Kleines Fragment von C3b, das von Faktor I und MCP entfernt wird, sodass iC3b auf der Oberfläche des Mikroorganismus übrigbleibt.
  • C4
    Komplementprotein des klassischen und des Lektinwegs. C4 wird von C1s zu C4b gespalten. C4b ist eine Untereinheit der klassischen C3-Konvertase.
  • C4b-bindendes Protein (C4BP)
    Komplementregulatorisches Protein, das die C3-Konvertase des klassischen Weges inaktiviert, wenn sie sich auf der Oberfläche von Körperzellen bildet. Dadurch wird C2a aus dem C4b:C2a-Komplex verdrängt. C4BP bindet an C4b-Moleküle auf den Körperzellen, jedoch nicht an C4b-Moleküle auf der Oberfläche von Krankheitserregern.
  • C4b2a
    C3-Konvertase des klassischen und des Lektinwegs der Komplementaktivierung.
  • C4b2a3b
    C5-Konvertase des klassischen und des Lektinwegs der Komplementaktivierung.
  • C5-Konvertase
    Enzym, das C5 zu C5a und C5b spaltet.
  • C5a
    → Anaphylatoxine
  • C5a-Rezeptor
    Zelloberflächenrezeptor für das proinflammatorische C5a-Fragment des Komplementsystems, das auf Makrophagen und neutrophilen Zellen vorkommt.
  • C5b
    Fragment von C5, das die Bildung des membranangreifenden Komplexes (MAC) in Gang setzt.
  • C5L2 (GPR77)
    "Köder"-Rezeptor (decoy receptor) für C5a, der aber keine Signale aussendet und von Phagocyten exprimiert wird.
  • C6, C7, C8, C9
    Komplementproteine, die zusammen mit C5b den membranangreifenden Komplex bilden.
  • Calcineurin
    Cytosolische Serin/Threonin-Phosphatase, die bei der Signalübertragung über den T-Zell-Rezeptor von entscheidender Bedutung ist. Die Immunsuppressiva → Ciclosporin und → Tacrolimus inaktivieren Calcineurin und unterdrücken so T-Zell-Reaktionen.
  • Calmodulin
    Calciumbindendes Protein, das durch die Bindung von Ca2+ aktiviert wird. Es kann dann an eine Vielzahl von Enzymen binden und ihre Aktivität regulieren.
  • Calnexin
    Chaperonprotein, das im endoplasmatischen Reticulum vorkommt. Es bindet an teilweise gefaltete Proteine der Immunglobulinsuperfamilie und hält sie im endoplasmatischen Reticulum zurück, bis sie ihre endgültige Konformation eingenommen haben.
  • Calprotectin
    Komplex aus Heterodimeren der antimikrobiellen Peptide S100A8 und S100A9, die Zink und Mangan aus Mikroorganismen abziehen. Der Komplex wird von neutrophilen Zellen in großer Menge und von Makrophagen und Epithelzellen in geringer Menge produziert.
  • Calreticulin
    Chaperonprotein im endoplasmatischen Reticulum, das zusammen mit ERp57 und Tapasin einen Peptidbeladungskomplex bildet, der Peptide an neu synthetisierte MHC-Klasse-I-Moleküle heftet.
  • Capping
    Ein Vorgang im Zellkern, bei dem das modifizierte Purin 7-Methylguanosin an die 5?-Phosphatgruppe des ersten Nucleotids des RNA-Transkripts befestigt wird.
  • Carboxypeptidase N (CPN)
    Metalloproteinase, die C3a und C5a inaktiviert. Ein CPN-Defekt führt zu rezidivierenden Angioödemen.
  • CARD (caspase recruitment domain)
    Proteindomäne, die in einigen Rezeptorschwänzen vorkommt und mit anderen Proteinen, die CARD-Domänen enthalten, dimerisieren kann, etwa mit Caspasen, die dadurch für Signalwege aktiviert werden.
  • Cardiolipin
    Lipid, das bei vielen Bakterien und an der inneren Mitochondrienmembran vorkommt und von einigen γ:δ-T-Zellen als Ligand erkannt wird.
  • Caspase 11
    Diese Caspase ist zu den Caspasen-4 und -5 beim Menschen homolog. Die Expression wird von TLR-Signalen induziert.
  • Caspase 8
    Initiatorcaspase, die durch unterschiedliche Rezeptoren aktiviert wird und die Apoptose einleitet.
  • Caspasen
    Familie von Cysteinproteasen, die Proteine an Asparaginsäureresten spalten. Sie besitzen wichtige Funktionen bei der Prozessierung von inaktiven Cytokinvorstufen.
  • Cathelicidine
    Familie von antimikrobiellen Peptiden, die beim Menschen nur einen einzigen Vertreter umfasst.
  • Cathelin
    Ein Cathepsin-L-Inhibitor
  • Cathepsine
    Familie von Proteasen, die in ihrem aktiven Zentrum einen Cysteinrest enthalten und häufig bei der Prozessierung von Antigenen mitwirken, die in den vesikulären Weg aufgenommen wurden.
  • CC-Chemokine
    Eine der beiden Hauptgruppen der Chemokine, die sich durch zwei benachbarte Cysteinreste (CC) im Aminoterminus von denen der anderen Hauptgruppe unterscheiden. Sie werden mit CCL1, CCL2 und so weiter bezeichnet. In Anhang IV sind Chemokine im Einzelnen aufgeführt.
  • CCL19
    Chemokin, das von dendritischen Zellen und Stromazellen in den T-Zell-Bereichen der Lymphknoten erzeugt wird, an CCR7 bindet und naive T-Zellen anlockt.
  • CCL20
    Chemokin, das von follikelassoziierten Epithelzellen erzeugt wird, an CCR6 bindet und aktivierte T- und B-Zellen, NK-Zellen und dendritische Zellen zu den GALT-Geweben dirigiert.
  • CCL21
    Chemokin, das von dendritischen Zellen und Stromazellen in den T-Zell-Bereichen der Lymphknoten erzeugt wird, an CCR7 bindet und naive T-Zellen anlockt.
  • CCL25 (TECK)
    Chemokin, das von Epithelzellen im Dünndarm produziert wird, an CCR9 bindet, um den Darm ansteuernde T- und B-Zellen zu rekrutieren.
  • CCL28 (MEC, mucosales Epithelchemokin)
    Chemokin, das von Dickdarmzellen, in den Speicheldrüsen und von den Milchdrüsenzellen der Säuger erzeugt wird, an CCR10 bindet und B-Lymphocyten aktiviert, in diesen Geweben IgA zu produzieren.
  • CCL9 (MIP-1γ)
    Chemokin, das von follikelassoziierten Epithelzellen produziert wird, an CCR6 bindet und aktivierte T- und B-Zellen, NK-Zellen und dendritische Zellen zu den GALT-Geweben dirigiert.
  • CCR1
    Chemokinrezeptor, der von neutrophilen Zellen, Monocyten, B-Zellen und dendritischen Zellen exprimiert wird und verschiedene Chemokine bindet, etwa CCL6 und CCL9.
  • CCR10
    Chemokinrezeptor, der von vielen Zellen exprimiert wird und CCL27 und CCL28 bindet, die im Darm B-Lymphocyten rekrutieren, welche wiederum IgA sezernieren.
  • CCR6
    Chemokinrezeptor, der von B-Zellen in den Follikeln und Randzonen und von dendritischen Zellen exprimiert wird und CCL20 bindet.
  • CCR7
    Chemokinrezeptor, der von allen naiven T- und B-Zellen, auch von einigen T- und B-Gedächtniszellen (etwa den zentralen T-Gedächtniszellen) exprimiert wird. CCR7 bindet CCL19 und CCL21, die in den Lymphgeweben von dendritischen Zellen und Stromazellen erzeugt werden.
  • CCR9
    Chemokinrezeptor, der von dendritischen Zellen, T-Zellen und Thymocyten sowie von einigen γ:δ-T-Zellen exprimiert wird. CCR9 bindet das Chemokin CCL25, das Zellen rekrutiert, die den Darm ansteuern.
  • CD1
    Kleine Familie von MHC-Klasse-I-ähnlichen Proteinen, die nicht im MHC codiert sind und den CD4-T-Zellen Glykolipidantigene präsentieren.
  • CD103
    αE:β7-Integrin, ein Zelloberflächenmarker auf einer Untergruppe der dendritischen Zellen im Gastrointestinaltrakt, die dazu beitragen, dass sich gegenüber der Nahrung und der kommensalen Mikroflora eine Immuntoleranz entwickelt.
  • CD11b (αM-Integrin)
    Von Makrophagen und einigen dendritischen Zellen exprimiertes Integrin, das zusammen mit dem β2-Integrin (CD18) als Komplementrezeptor 3 (CR3) fungiert.
  • CD127
    Wird auch als IL-7-Rezeptor α (IL-7 α) bezeichnet und bildet zusammen mit der gemeinsamen γ-Kette aus der IL-2-Rezeptor-Familie den IL-7-Rezeptor. Es wird von naiven T-Zellen und einem Teil der T-Gedächtniszellen exprimiert und trägt zu deren Überleben bei.
  • CD19
    → B-Zell-Corezeptor
  • CD21
    Andere Bezeichnung für den Komplementrezeptor 2 (CR2) → B-Zell-Corezeptor
  • CD22
    Inhibitorischer Rezeptor auf B-Zellen, der sialinsäuremodifizierte Glykoproteine erkennt, die auf Säugerzellen häufig vorkommen. CD22 enthält in der cytoplasmatischen Domäne ein ITIM-Motiv.
  • CD23
    Fc-Rezeptor für IgE mit geringer Affinität.
  • CD25
    Wird auch als IL-2-Rezeptor α (IL-2Rα) bezeichnet. Es ist die IL-2-Rezeptor-Komponente mit hoher Affinität. IL-2R enthält zudem IL-2Rβ und die gemeinsame γ-Kette. Der IL-2-Rezeptor wird von aktivierten T-Zellen hochreguliert und von Treg-Zellen konstitutiv exprimiert, sodass die Empfindlichkeit für IL-2 zunimmt.
  • CD27
    Protein der TNF-Rezeptor-Familie, das von naiven T-Zellen konstitutiv exprimiert wird, an CD70 auf dendritischen Zellen bindet und ein starkes costimulierendes Signal an T-Zellen in der frühen Aktivierungsphase übermittelt.
  • CD28
    Aktivierender Rezeptor auf T-Zellen, der die costimulierenden B7-Moleküle bindet, die auf spezialisierten antigenpräsentierenden Zellen wie den dendritischen Zellen vorkommen. CD28 ist der hauptsächliche costimulierende Rezeptor auf naiven T-Zellen.
  • CD3-Komplex
    Die unveränderlichen Proteine CD3γ, δ, und ε sowie die dimeren ζ-Ketten, die zusammen den Signalkomplex des T-Zell-Rezeptors bilden. Jede Untereinheit enthält ein oder mehrere ITAM-Signalmotive in den cytoplasmatischen Domänen.
  • CD30, CD30-Ligand
    CD30 auf B-Zellen und der CD30-Ligand (CD30L) auf T-Helferzellen sind costimulierende Moleküle, die bei der Anregung der Proliferation von antigenaktivierten naiven B-Zellen mitwirken.
  • CD31
    Zelladhäsionsmolekül, das sowohl auf Lymphocyten als auch an den Zellverbindungen der Endothelzellen vorkommt. CD31-CD31-Wechselwirkungen ermöglichen es wahrscheinlich den Leukocyten, Blutgefäße zu verlassen und in Gewebe einzudringen.
  • CD4
    Der Corezeptor für T-Zell-Rezeptoren, die Peptidantigene erkennen, welche an MHCKlasse-II-Moleküle gebunden sind. CD4 bindet an die Seitenfläche der MHC-Moleküle.
  • CD4-T-Effektorzellen
    Untergruppe der differenzierten T-Effektorzellen, die den CD4-Corezeptor tragen. Dazu gehören die TH1-, TH2- und TH17-Zellen sowie die regulatorischen T-Zellen.
  • CD4-T-Helferzellen
    CD4-T-Effektorzellen, die B-Zellen stimulieren (ihnen "helfen"), nach einem Antigenkontakt Antikörper zu produzieren. Die Untergruppen – TH2-, TH1- und TFH-Zellen – können diese Funktion übernehmen.
  • CD40, CD40-Ligand
    CD40 auf B-Zellen und der CD40-Ligand (CD40L, CD154) auf aktivierten T-Helferzellen sind costimulierende Moleküle, deren Wechselwirkung für die Proliferation und den Klassenwechsel von aktivierten naiven B-Zellen erforderlich sind. CD40 wird auch von dendritischen Zellen exprimiert. Hier liefert die CD40-CD40L-Wechselwirkung costimulierende Signale für naive T-Zellen.
  • CD40-Ligand-Defekt
    Immunschwächekrankheit, bei der wenig oder überhaupt keine IgG-, IgE- oder IgA-Antikörper produziert werden. IgM-Antworten fehlen zwar auch, aber im Serum ist der IgM-Titer normal bis erhöht. Ursache ist ein Defekt im Gen für den CD40-Liganden (CD154), sodass kein Klassenwechsel stattfinden kann. Man bezeichnet diese Krankheit auch als X-gekoppeltes Hyper-IgM-Syndrom, was darauf verweisen soll, dass das CD40L-codierende Gen auf dem X-Chromosom liegt und sich der Phänotyp in einem gegenüber den übrigen Immunglobulinen erhöhten IgM-Titer zeigt.
  • CD44
    Wird auch als phagocytotisches Glykoprotein 1 (Pgp1) bezeichnet. CD44 ist ein Glykoprotein auf der Zelloberfläche. Es wird von naiven Lymphocyten exprimiert und von aktivierten T-Zellen hochreguliert. Es handelt sich um einen Rezeptor für Hyaluronsäure, der an der Adhäsion zwischen den Zellen und zwischen den Zellen und der extrazellulären Matrix beteiligt ist. Eine hohe CD44-Expression ist ein Marker für T-Effektor- und T-Gedächtniszellen.
  • CD45
    Transmembrantyrosinphosphatase, die bei allen Leukocyten vorkommt. Das Enzym wird auf unterschiedlichen Zelltypen, etwa bei den verschiedenen Untergruppen der T-Zellen, in verschiedenen Isoformen exprimiert. Man bezeichnet CD45 auch als gemeinsames Leukocytenantigen und es ist ein generischer Marker für hämatopoetische Zellen, mit Ausnahme der Erythrocyten.
  • CD45RO
    Alternativ gespleißte Variante von CD45, die als Marker für T-Gedächtniszellen dient.
  • CD48
    → 2B4
  • CD59, Protectin
    Zelloberflächenprotein, das Körperzellen vor Schäden durch das Komplement schützt, indem es die Bindung von C9 an den C5b678-Komplex verhindert, sodass die Bildung des membranangreifenden Komplexes nicht möglich ist.
  • CD69
    Zelloberflächenprotein, das von T-Zellen nach ihrer Aktivierung durch ein Antigen schnell exprimiert wird. Seine Funktion besteht darin, die Expression des Sphingosin-1-phosphat-Rezeptors 1 (S1PR1) abzuschwächen, sodass aktivierte T-Zellen in den T-Zell-Zonen von sekundären lymphatischen Geweben zurückgehalten werden, wo sie sich teilen und sich zu T-Effektorzellen differenzieren.
  • CD70
    Ligand für CD27. Es wird von aktivierten dendritischen Zellen exprimiert und liefert ein starkes costimulierendes Signal für T-Zellen in der frühen Aktivierungsphase.
  • CD8
    Der Corezeptor für T-Zell-Rezeptoren, die an MHC-Klasse-I-Moleküle gebundene Peptidantigene erkennen. CD8 bindet an die Seitenfläche der MHC-Moleküle.
  • CD81
    → B-Zell-Corezeptor
  • CD84
    → SLAM
  • CD86 (B7.2)
    Transmembranprotein aus der Immunglobulinsuperfamilie, das von antigenpräsentierenden Zellen exprimiert wird und an CD28 bindet, das wiederum von T-Zellen exprimiert wird.
  • CD94
    C-Typ-Lektin; Untereinheit des KLR-Rezeptors der NK-Zellen.
  • Centroblasten
    Große, sich schnell teilende aktivierte B-Zellen in den dunklen Zonen der → Keimzentren in den Follikeln der peripheren lymphatischen Organe.
  • Centrocyten
    Kleine B-Zellen in den → Keimzentren in den Follikeln der peripheren lymphatischen Organe, die sich von den → Centroblasten ableiten. Centrocyten kommen in den hellen Zonen der Keimzentren vor.
  • cGas (cyclic GAMP synthase)
    Enzym im Cytosol, das von doppelsträngiger DNA aktiviert wird und dann zyklisches Guanosinmonophosphat-Adenosinmonophosphat bildet (→ zyklische Dinucleotide, CDNs).
  • Checkpoint-Blockade
    Ansatz in der Tumortherapie, bei dem versucht wird, in die normalen inhibitorischen Signale einzugreifen, durch die Lymphocyten reguliert werden.
  • Chediak-Higashi-Syndrom
    Funktionsdefekt bei Phagocyten aufgrund eines Proteins, das bei der Vesikelfusion innerhalb der Zelle von Bedeutung ist. Die Lysosomen können nicht richtig mit den Phagosomen fusionieren, sodass das Abtöten von aufgenommenen Bakterien gestört ist.
  • Chemokine
    Kleine Chemoattraktorproteine, die besonders die Wanderung und Aktivierung von Phagocyten und Lymphocyten stimulieren. Chemokine sind für Entzündungsreaktionen von zentraler Bedeutung. Eigenschaften der einzelnen Chemokine sind in Anhang IV aufgeführt.
  • Chemotaxis
    Zelluläre Bewegung als Reaktion auf chemische Signale in der Umgebung.
  • chimäre Antigenrezeptoren (CARs)
    Künstliche Fusionsproteine, die aus extrazellulären antigenspezifischen Rezeptoren (beispielsweise Einzelkettenantikörper) und intrazellulären Signaldomänen zusammengesetzt sind. Sie dienen der Aktivierung und Costimulation, werden in T-Zellen exprimiert und in der Krebsimmuntherapie angewendet.
  • chronische Abstoßung
    Spät einsetzendes Versagen eines übertragenen Organs aufgrund immunologischer und nichtimmunologischer Ursachen.
  • chronische Allograftvaskulopathie
    Chronische Schädigungen, die zu einem spät einsetzenden Versagen transplantierter Organe führen können. Die Arteriosklerose von transplantierten Blutgefäßen führt zu einer Unterversorgung des Transplantats und schließlich zu einer Fibrose und Atrophie.
  • chronische Granulomatose
    → septische Granulomatose
  • Ciclosporin
    Wirksamer nichtcytotoxischer, immunsuppressiver Wirkstoff. Er hemmt die Signalübertragung über den → T-Zell-Rezeptor und verhindert dadurch die Aktivierung der T-Zellen, sodass sie ihre Effektorfunktionen nicht ausüben können. Ciclosporin bindet an Cyclophilin und dieser Komplex inaktiviert wiederum die Serin/Threonin-Phosphatase (→ Calcineurin).
  • CINCA-Syndrom (chronic infantile neurologic cutaneous and articular syndrome)
    Autoinflammatorische Erkrankung aufgrund eines Defekts im NLRP3-Gen, das eine Komponente des Inflammasoms codiert.
  • CLIP (Klasse-II-assoziiertes Peptid der invarianten Kette)(class II-associated invariant chain peptide)
    Ein Peptid mit variabler Länge, das von Proteasen von der invarianten Kette (li) abgespalten wird. Es bleibt mit dem MHC-Klasse-II-Molekül instabil verbunden, bis es durch das HLA-DM-Protein entfernt wird.
  • codierende Verknüpfungssequenz
    DNA-Verknüpfungsstelle, die während der Rekombination von Genen für Immunglobulin- oder T-Zell-Rezeptoren durch ungenaues Zusammenfügen eines V-Gen-Segments mit einem (D)J-Gen-Segment entsteht (→ Signalverknüpfungssequenz).
  • codominant
    Situation, in der beide Allele eines Gens in einem heterozygoten Individuum annähernd gleich stark exprimiert werden. Dies ist bei den meisten Genen der Fall, auch bei den hoch polymorphen MHC-Genen.
  • Colitis ulcerosa
    Eine der beiden Hauptformen der entzündlichen Darmerkrankung, die wahrscheinlich aufgrund einer anormalen Überreaktion auf die kommensale Mikroflora (→ Morbus Crohn) entsteht.
  • Corezeptor
    Zelloberflächenprotein, das die Empfindlichkeit eines Antigenrezeptors für sein Antigen erhöht, indem es an benachbarte Liganden bindet und an der Signalkaskade mitwirkt. Die Antigenrezeptoren auf den T- und B-Zellen sind in Verbindung mit den Corezeptoren CD4 oder CD8 auf T-Zellen beziehungsweise mit einem Corezeptorkomplex aus drei Proteinen bei den B-Zellen aktiv.
  • Cortex
    Der äußere Bereich eines Gewebes oder Organs. Bei den Lymphknoten bezieht sich der Begriff auf die Follikel, die vor allem aus B-Zellen bestehen.
  • Corticosteroide
    Gruppe von Wirkstoffen, die mit den natürlichen Steroiden wie Cortison verwandt sind. Corticosteroide können Lymphocyten und besonders heranreifende → Thymocyten abtöten, indem sie eine → Apoptose auslösen. Man setzt sie als entzündungshemmende und immunsuppressive Wirkstoffe und gegen lymphatische Tumoren ein.
  • costimulierende Moleküle
    Proteine auf der Oberfläche von antigenpräsentierenden Zellen, die an naive T-Zellen costimulierende Signale übermitteln. Beispiele sind die B7-Moleküle auf dendritischen Zellen, die für CD28 auf naiven T-Zellen Liganden sind.
  • costimulierende Rezeptoren
    Rezeptoren auf der Oberfläche von naiven Lymphocyten, durch welche die Zellen zusätzlich zu den Signalen aus dem Antigenrezeptor weitere Signale erhalten. Die costimulierenden Rezeptoren sind für die vollständige Aktivierung der Lymphocyten notwendig. Beispiele sind CD30 und CD40 auf B-Zellen sowie CD27 und CD28 auf T-Zellen.
  • CR1 (CD35)
    Von phagocytotischen Zellen exprimierter Rezeptor, der C3b bindet. Er stimuliert die Phagocytose und blockiert die Bildung der C3-Konvertase auf der Oberfläche von Körperzellen.
  • CR2 (CD21)
    Komplementrezeptor, der Teil des B-Zell-Corezeptor-Komplexes ist. CD21 bindet Antigene, an die verschiedene Abbauprodukte von C3b gebunden haben, insbesondere C3dg. Durch Quervernetzung mit dem B-Zell-Rezeptor erhöht es die Empfindlichkeit für ein Antigen um mindestens das 100-Fache. Auch das Epstein-Barr-Virus nutzt CR2, um in B-Zellen einzudringen.
  • CR3 (CD11b:CD18)
    Komplementrezeptor 3. Ein β2-Integrin, das als Adhäsionsmolekül und als Komplementrezeptor wirkt. CR3 bindet auf Phagocyten iC3b und stimuliert die → Phagocytose.
  • CR4 (CD11c:CD18)
    Ein β2-Integrin, das als Adhäsionsmolekül und als Komplementrezeptor wirkt. CR4 auf Phagocyten bindet an iC3b (ein Abbauprodukt von C3b auf der Oberfläche von Pathogenen) und stimuliert die → Phagocytose.
  • CRAC-Kanäle (calcium release-activated calcium channels)
    Kanäle in der Plasmamembran von Lymphocyten, die sich öffnen, wenn ein Lymphocyt auf ein Antigen reagiert, und so Calcium in die Zelle strömen lassen. Das Öffnen des Kanals wird durch die Freisetzung von Calcium aus dem endoplasmatischen Reticulum ausgelöst.
  • CRIg (Komplementrezeptor der Immunglobulinfamilie)
    Komplementrezeptor, der inaktivierte Formen von C3b bindet.
  • Cryptidine
    α-Defensine (antimikrobielle Polypeptide), die von den Paneth-Zellen des Dünndarms produziert werden.
  • Cryptoplaques (cryptopatches)
    Aggregate aus Lymphgewebe in der Darmwand, aus denen wahrscheinlich isolierte Lymphfollikel hervorgehen.
  • CstF-64
    Untereinheit des CstF-Faktors (cleavage stimulation factor), der die Polyadenylierung an pAS unterstützt, sodass die sezernierte Form von IgM gebildet wird.
  • cTEC
    → Thymuscortex
  • CTLA-4
    Ein hochaffiner inhibitorischer Rezeptor für B7-Moleküle auf T-Zellen. Durch seine Bindung wird die Aktivierung einer T-Zelle blockiert.
  • CVID
    → variables Immundefektsyndrom
  • CXC-Chemokine
    Eine der beiden Hauptgruppen der Chemokine, die deren besonderes Merkmal das Cys-X-Cys-(CXC-)Motiv in der Nähe des Aminoterminus ist. Man bezeichnet sie mit CXCL1, CXCL2 und so weiter. Eine Liste der einzelnen Chemokine findet sich in Anhang IV.
  • CXCL12 (SDF-1)
    Chemokin, das von den Stromazellen in der dunklen Zone des Keimzentrums gebildet wird und CXCR4 bindet, das von Centroblasten exprimiert wird.
  • CXCL13
    Chemokin, das in den Follikeln und hellen Zonen der Keimzentren produziert wird und an den CXR4-Rezeptor bindet, der von Centroblasten exprimiert wird.
  • CXCR5
    Chemokinrezeptor, der von zirkulierenden B-Zellen und aktivierten T-Zellen exprimiert wird, das Chemokin CXCL13 bindet und wandernde Zellen in die Follikel dirigiert.
  • CXR3R1
    Chemokinrezeptor, der von Monocyten, Makrophagen, NK-Zellen und aktivierten T-Zellen exprimiert wird und CXCL1 (Fractalin) bindet.
  • Cyclophiline
    Familie von Polyisomerasen, welche die Proteinfaltung beeinflussen und Ciclosporin binden. Der so entstehende Komplex bindet an Calcineurin und verhindert so dessen Umwandlung in Calmodulin.
  • Cyclophosphamid
    DNA-alkylierendes Agens, das häufig als → Immunsuppressivum eingesetzt wird. Es tötet schnell proliferierende Zellen ab, darunter auch Lymphocyten, die sich infolge eines Antigenkontakts teilen.
  • cystische Fibrose
    Krankheit, die durch einen Defekt im CFTR-Gen verursacht wird. Dadurch kommt es zur Absonderung von dickem, klebrigem Schleim und zu rezidivierenden Infektionen der Lunge.
  • Cytidin-Desaminase-Aktivität (CDA)
    Enzymatische Aktivität der Proteine aus der AIDAPOBEC-Familie bei Spezies der kieferlosen Vertebraten (Agnatha). Diese Proteine bewirken wahrscheinlich die Umlagerung und das Zusammensetzen der gesamten VLR-Gene.
  • Cytokine
    Von Zellen gebildete Proteine, die das Verhalten anderer Zellen beeinflussen, vor allem das der Immunzellen. Von Lymphocyten produzierte Cytokine nennt man auch oft → Interleukine (abgekürzt IL). Eine Auflistung der verschiedenen Cytokine und ihrer Rezeptoren findet sich in Anhang III (→ Chemokine; Anhang IV).
  • Cytosol
    Eines von mehreren Hauptkompartimenten innerhalb einer Zelle. Es enthält Bestandteile wie das Cytoskelett und die Mitochondrien und ist durch Membranen von den eigenständigen Kompartimenten, beispielsweise dem Zellkern oder dem vesikulären System, abgegrenzt.
  • cytotoxische T-Zellen
    T-Zellen, die andere Zellen abtöten können. Das sind vor allem die CD8-T-Zellen, die intrazelluläre Krankheitserreger bekämpfen, die im Cytosol leben oder sich dort vermehren. Aber auch CD4-T-Zellen können in manchen Fällen andere Zellen abtöten.
  • Daclizumab
    Antikörper gegen das CD25-Protein beim Menschen. Der Antikörper wird eingesetzt, um bei der Behandlung einer Abstoßung von transplantierem Nierengewebe die Signale des IL-2-Rezeptors der T-Zellen zu blockieren.
  • DAF (CD55) (decay-accelerating factor)
    Zelloberflächenprotein, das Zellen vor der Lyse durch das → Komplementsystem schützt. Fehlt dieser Faktor, kommt es zu einer paroxysmalen nächtlichen Hämoglobinurie.
  • DAG
    → Diacylglycerin
  • DAMPs (damage-associated molecular patterns)
    → pathogenassoziierte molekulare Muster (PAMPs)
  • DAP10, DAP12
    Signalproteinketten, die ITAM-Motive enthalten und bei NK-Zellen mit den Schwänzen einiger aktivierender Rezeptoren assoziiert sind.
  • darmassoziierte lymphatische Gewebe (GALT) (gut-associated lymphoid tissues)
    Lymphgewebe, die eng mit dem Gastrointestinaltrakt verbunden sind. Dazu zählen die → Peyer-Plaques, der Blinddarm und die isolierten Lymphfollikel in der Darmwand, wo adaptive Immunantworten ausgelöst werden. Die GALT sind außerdem über die Lymphgefäße mit den mesenterialen Lymphknoten verbunden.
  • DC-SIGN (dendritic cell-specific ICAM3-grabbing non-integrin)
    Lektin auf der Oberfläche von dendritischen Zellen, das ICAM-3 mit hoher Affinität bindet.
  • DDX41 (DEAD-Box-Polypeptid 41)
    Mutmaßlicher DNA-Sensor aus der RLR-Familie, der anscheinend Signale über den STING-Weg überträgt.
  • Dectin-1
    Der phagocytotische Rezeptor auf neutrophilen Zellen und Makrophagen erkennt β-1,3-glykosidisch verknüpfte Glucane, die als Zellwandbestandteile bei Pilzen vorkommen.
  • DED
    → Todeseffektordomäne
  • defekte ribosomale Produkte (DRiPs)
    Peptide, die von Introns in ungenau gespleißten mRNAs translatiert werden, außerdem Translationsprodukte mit Rasterverschiebungen sowie ungenau gefaltete Proteine, die erkannt und durch Ubiquitin für einen Abbau durch die Proteasomen markiert werden
  • Defensine
    α-Defensine, → β-Defensine
  • dendritische epidermale T-Zellen (dETCs)
    Spezialisierte Klasse der γ:δ-T-Zellen, die man in der Haut von Mäusen und einigen anderen Tierarten findet, nicht aber bei Menschen. Sie exprimieren Vγ5:Vδ1 und interagieren wahrscheinlich mit bestimmten Liganden wie dem Skint-1-Faktor, der von Keratinocyten exprimiert wird.
  • dendritische Zellen
    Aus dem Knochenmark abstammende Zellen, die in den meisten Geweben vorkommen, so auch in den Lymphgeweben. Konventionelle dendritische Zellen nehmen in den peripheren Geweben Antigene auf, werden durch den Kontakt mit Krankheitserregern aktiviert und wandern zu den peripheren lymphatischen Organen, wo sie als die wirkungsvollsten Stimulatoren der T-Zell-Antworten fungieren. Plasmacytoide dendritische Zellen nehmen auch Antigene auf und präsentieren sie, aber ihre Hauptfunktion bei einer Infektion besteht darin, dass sie nach einem Kontakt mit Krankheitserregern große Mengen an antiviralen Interferonen produzieren. Diese beiden Typen von dendritischen Zellen unterscheiden sich von den → follikulären dendritischen Zellen, die den B-Zellen in den Lymphfollikeln Antigene präsentieren.
  • Dephosphorylierung
    Das Entfernen einer Phosphatgruppe von einem Molekül, normalerweise von einem Protein.
  • depletierende Antikörper
    Immunsuppressive monoklonale Antikörper, die in vivo die Zerstörung von Lymphocyten auslösen. Man verwendet sie, um akute Fälle von Gewebeabstoßung zu behandeln.
  • Desensibilisierung
    Ein immuntherapeutisches Verfahren, das entweder darauf abzielt, eine allergische Immunreaktion so zu verändern, dass sie zu einer symptomfreien, nichtallergischen Reaktion wird, oder die Entwicklung einer immunologischen Toleranz für ein Allergen anstrebt, welches unangenehme Krankheitssymptome verursacht hat. Zu dem Verfahren gehört auch, dass man einer allergischen Person zunehmende Allergendosen verabreicht.
  • Diabetes mellitus Typ 1
    Krankheit, bei der die β-Zellen in den Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse zerstört werden, sodass kein Insulin mehr produziert werden kann. Man nimmt an, dass die Erkrankung auf einer Autoimmunreaktion gegen die β-Zellen beruht. Man bezeichnet die Krankheit auch als insulinabhängigen Diabetes mellitus (IDDM), da sich die Symptome durch Injektion von Insulin verbessern lassen.
  • Diacyl- und Triacyllipopeptide
    Liganden für die Toll-like-Rezeptoren TLR-1:TLR-2 und TLR-2:TLR-6.
  • Diacylglycerin (DAG)
    Intrazelluläres Signallipidmolekül, das aus Inositolphospholipiden der Membranen durch die Aktivität der Phospholipase C-γ entsteht. Die DAG-Bildung wird durch die Aktivierung zahlreicher verschiedener Rezeptoren ausgelöst. DAG bleibt in der Membran, wo es die cytosolische Proteinkinase C und RasGRP aktiviert, die das Signal weitertragen.
  • Diapedese
    Wanderung von Blutzellen, besonders von Leukocyten, durch die Gefäßwände ins Gewebe
  • Differenzierungsantigene
    Eine bestimmte Gruppe von Genen mit eingeschränkten Expressionsmustern, deren Produkte bei einer Immuntherapie gegen Krebs als Antigene angegriffen werden können.
  • DiGeorge-Syndrom
    Genetisch bedingte, rezessiv vererbte Immunschwächeerkrankung. Die Patienten besitzen kein ausdifferenziertes Thymusepithel. Auch Nebenschilddrüsen fehlen und es treten Anomalien der Blutgefäße auf.
  • direkte Allogenerkennung
    Erkennung eines transplantierten Gewebes durch den Empfängerorganismus, bei der antigenpräsentierende Zellen des Spenders das Transplantat verlassen, über die Lymphflüssigkeit zu regionalen Lymphknoten wandern und dort T-Zellen des Empfängers aktivieren, die die entsprechenden T-Zell-Rezeptoren besitzen.
  • direkte Präsentation
    Vorgang, bei dem aus Proteinen, die von einer Zelle produziert wurden, Peptide entstehen, die von MHC-Klasse-I-Molekülen präsentiert werden. Dabei kann es sich um antigenpräsentierende Zellen, beispielsweise dendritische Zellen, handeln, aber auch um Nichtimmunzellen, die jeweils von cytotoxischen T-Lymphocyten gezielt angegangen werden.
  • DISC (death-inducing signaling complex)
    Multienzymkomplex, der sich aufgrund von Signalen von Proteinen der Todesrezeptorfamilie bildet, die zelluläre apoptoseinduzierede Rezeptoren umfasst (zum Beispiel Fas). DISC aktiviert die Caspasekaskade und löst so die Apoptose aus.
  • Dislokation
    Abbau von neu synthetisierten MHC-Klasse-I-Molekülen im Zusammenhang mit Abwehrmechanismen von Viren.
  • disseminierte intravaskuläre Gerinnung (DIG)
    Blutgerinnung, die als Reaktion auf die disseminierte Freisetzung von TNF-α in kleinen Blutgefäßen gleichzeitig überall im Körper erfolgt und zu einem massiven Verbrauch von Blutgerinnungsproteinen führt, sodass die Blutgerinnung des Patienten nicht mehr richtig funktioniert. DIG tritt beim septischen Schock auf.
  • Diversionscolitis
    Entzündung und Nekrose von Enterocyten als Folge einer chirurgischen Stilllegung von Abschnitten des Dickdarms, sodass der normale Fluss des Darminhalts nicht mehr stattfindet. Dadurch fehlen die kurzkettigen Fettsäuren, die sonst von der Mikroflora geliefert werden.
  • Diversitätsgensegmente (DH)
    Kurze DNA-Sequenzen, die in den Genen für die schwere Kette der Immunglobuline die V- und J-Gen-Segmente sowie in den Genen für den → T-Zell-Rezeptor die Segmente für die β- und δ-Kette miteinander verbinden (→ Gensegmente).
  • DN1, DN2, DN3, DN4
    Zwischenstadien bei der Entwicklung von doppelt positiven CD4+CD8+-T-Zellen im Thymus. Die Umstrukturierung des Locus der TCRβ-Kette beginnt in der Phase DN2 und ist in DN4 abgeschlossen.
  • DNA-abhängige Proteinkinase (DNA-PK)
    Proteinkinase im DNA-Reparatur-Signalweg, die bei der Umstrukturierung der Immunglobulin- und T-Zell-Rezeptor-Gene eine Rolle spielt.
  • DNA-Impfung
    Impfung in die Haut oder die Muskulatur mit DNA, die ein bestimmtes Antigen codiert. Das exprimierte Protein kann Antikörper und T-Zell-Reaktionen hervorrufen.
  • DNA-Ligase IV
    Enzym, das die Enden von doppelsträngiger DNA miteinander verknüpft, wodurch bei der V(D)J-Rekombination die codierende Verknüpfungssequenz entsteht.
  • DNA-Transposons
    Genetische Elemente, die ihre eigene Transposase codieren und sich eigenständig in genomische DNA einfügen und auch wieder herausschneiden können.
  • Donorlymphocyteninfusion (DLI)
    Übertragung von reifen Lymphocyten (das heißt T-Zellen) von einem Spender auf Patienten bei einer Knochenmarktransplantation zur Krebsbehandlung, um noch vorhandene Tumorreste zu beseitigen.
  • Doppelstrangbruchreparatur (DSBR)
    Verknüpfung nichthomologer Enden bei der DNA-Reparatur zum Abschluss des Isopenwechsels.
  • doppelsträngige RNA (dsRNA)
    Chemische Struktur, die bei der Vermehrung zahlreicher Viren eine Zwischenstufe darstellt und von TLR-3 erkannt wird.
  • doppelt negative Thymocyten
    Unreife T-Zellen im Thymus, die keinen der beiden → Corezeptoren, CD4 und CD8, exprimieren. Sie sind die Vorläufer der übrigen T-Zellen, die sich im Thymus entwickeln. In einem normalen Thymus befinden sich etwa 5 % der Thymocyten in diesem Zustand.
  • doppelt positive Thymocyten
    Unreife T-Zellen im Thymus, die durch die Expression sowohl des CD4- als auch des CD8-Corezeptors gekennzeichnet sind. Sie machen die Mehrzahl (etwa 80 %) der Thymocyten aus und sind die Vorläufer der reifen CD4- und CD8-T-Zellen.
  • Down-Syndrom-Zelladhäsionsmolekül (Dscam)
    Protein der → Immunglobulinsuperfamilie. Man nimmt an, dass es bei Insekten die Opsonisierung von eindringenden Bakterien bewirkt und die Aufnahme der Bakterien durch Phagocyten unterstützt. Es kann aufgrund von alternativem Spleißen in vielen verschiedenen Formen vorkommen.
  • DR4, DR5
    Proteine der TNFR-Superfamilie, die von vielen Zelltypen exprimiert werden. Sie werden durch das TRAIL-Protein aktiviert, sodass sie die Apoptose einleiten können.
  • dunkle Zone
    → Keimzentren
  • Dysbiose
    Veränderung des Gleichgewichts zwischen Spezies der Mikroorganismen, welche die Mikroflora bilden. Dafür kann es eine Reihe von Ursachen geben (beispielsweise Antibiotika, genetisch bedingte Störungen). Häufig geht damit das übermäßige Wachstum von pathogenen Organismen einher, beispielsweise Clostridium difficile.
  • E-Cadherin
    Integrin, das von Epithelzellen exprimiert wird und für die Bildung der Adherens Junctions zwischen benachbarten Zellen von Bedeutung ist.
  • E-Selektin
    → Selektine
  • E3-Ubiquitin-Ligase
    Enzymaktivität, welche die Übertragung eines Ubiquitinmoleküls vom E2-Ubiquitin-verknüpfenden Enzym auf ein spezifisches Zielprotein katalysiert.
  • EBI2 (GPR183)
    Chemokinrezeptor, der Oxysterine bindet und während der frühen Phasen der B-Zell-Aktivierung in den Lymphgeweben die Wanderung der B-Zellen zu den äußeren follikulären und interfollikulären Bereichen reguliert.
  • Effektorcaspasen
    Proteasen in der Zelle, die infolge eines apoptotischen Signals aktiviert werden und die zellulären Veränderungen in Gang setzen, die mit der Apoptose zusammenhängen. Sie sind von den Initiatorcaspasen zu unterscheiden, die stromaufwärts der Effektorcaspasen aktiv sind und die Caspasekaskade auslösen.
  • Effektorgedächtniszellen
    Gedächtniszellen, die zwischen Blut und peripheren Geweben zirkulieren und darauf spezialisiert sind, schnell zu T-Effektorzellen heranzureifen, nachdem sie in nichtlymphatischen Geweben erneut von dem Antigen stimuliert wurden.
  • Effektormechanismen
    Prozesse, durch die Krankheitserreger zerstört und aus dem Körper entfernt werden. Bei der angeborenen und der erworbenen Immunantwort stimmen die meisten Effektormechanismen zur Beseitigung von Krankheitserregern überein.
  • Effektorzellen
    Zellen, die nach einer ersten Aktivierung durch ein Antigen aus den naiven Lymphocyten durch Differenzierung hervorgehen. Sie können ohne weitere Differenzierung Krankheitserreger im Körper beseitigen und unterscheiden sich von den Gedächtniszellen, die eine zusätzliche Differenzierung durchlaufen müssen, um Effektorlymphocyten zu werden.
  • eIF2α
    Untereinheit des eukaryotischen Initiationsfaktors 2 (eIF2), der die Bildung des Präinitiationskomplexes unterstützt, mit dem dann die Translation der mRNA beginnt. Wenn eIF2α von der PKR (eine Serin/Threonin-Kinase) phosphoryliert wird, ist die Proteintranslation blockiert.
  • eIF3
    Proteinkomplex aus mehreren Untereinheiten, der bei der Bildung des 43S-Präinitiationskomplexes aktiv ist. eIF3 kann an interferoninduzierte Transmembranproteine (IFITs) binden, wodurch die Translation viraler Proteine blockiert wird.
  • einfach positive Thymocyten
    Reife T-Zellen, die entweder den CD4- oder den CD8-Corezeptor, aber nicht beide exprimieren.
  • Einzelkettenantikörper (single chain antibody)
    IgG mit nur einer schweren Kette, die anders als konventionelle Antikörper keine leichte Kette enthalten und von den Camelidae und Haifischen exprimiert werden.
  • Einzelnucleotidpolymorphismus (SNPs) (single nucleotide polymorphism)
    Positionen im Genom, die sich bei verschiedenen Individuen nur in einer einzigen Base unterscheiden.
  • einzelsträngige RNA (ssRNA)
    Kommt normalerweise nur im Zellkern und im Cytoplasma vor. Wenn diese normale molekulare Form im Inneren von Endosomen vorkommt, etwa im Zusammenhang mit dem Vermehrungszyklus eines Virus, ist sie ein Ligand für TLR-7, TLR-8 und TLR-9.
  • Eiter
    Dickflüssiges Material von gelblich-weißer Farbe, das an Infektionsherden von einigen Bakterienspezies auftritt und aus den Überresten von toten neutrophilen Zellen und anderen Zellen besteht.
  • eiterbildende Bakterien
    Verkapselte Bakterien, die an Infektionsherden die Eiterbildung hervorrufen. Sie werden auch als pyogene Bakterien bezeichnet.
  • elektrostatische Wechselwirkungen
    Chemische Wechselwirkungen zwischen geladenen Atomen, wie sie beispielsweise in geladenen Aminosäureseitenketten und in Ionenbindungen vorkommen.
  • Eliminierungsphase
    Stadium der Immunantwort gegen Tumoren, in der Krebszellen vernichtet werden. Man bezeichnet dies auch als → Immunüberwachung (immune surveillance).
  • Elite-Controller
    Gruppe von HIV-Infizierten, bei denen die Krankheit nicht voranschreitet und die ohne antivirale Therapie keinen klinisch diagnostizierbaren Titer aufweisen (→ long-term nonprogressors).
  • ELL2
    Elongationsfaktor der Transkription, der die Polyadenylierung an pAS begünstigt, sodass die sezernierte Form von IgM gebildet wird.
  • endogene Pyrogene
    → Cytokine, die eine Erhöhung der Körpertemperatur verursachen können.
  • endokrin
    Aktivität von biologisch aktiven Molekülen, beispielsweise Hormone oder Cytokine, die von einem Gewebe in das Blut sezerniert werden und auf ein entferntes Gewebe wirken (→ autokrin, → parakrin).
  • Endosteum
    Bereich im Knochenmark, der an die innere Oberfläche des Knochens angrenzt. Hier befinden sich die frühesten Stadien der hämatopoetischen Stammzellen.
  • Endothel
    Epithel, das die Zellwände der Blutkapillaren und die innere Auskleidung größerer Blutgefäße bildet.
  • Endothelaktivierung
    Veränderungen der Endothelwände von kleinen Blutgefäßen als Folge einer Entzündung, etwa die erhöhte Durchlässigkeit und die verstärkte Produktion von Zelladhäsionsmolekülen und Cytokinen.
  • Endothelprotein-C-Rezeptor (EPCR)
    Nichtklassisches MHC-Klasse-I-Protein, das von Endothelzellen induziert wird und mit dem Blutgerinnungsfaktor XIV (Protein C) in Wechselwirkung tritt und von einigen γ:δ-T-Zellen erkannt wird.
  • Endothelzelle
    Zelltyp, der das Endothel, also das Epithel einer Blutgefäßwand, bildet.
  • Endotoxine
    Toxine, die sich aus der bakteriellen Zellwand ableiten und von geschädigten Zellen freigesetzt werden. Sie sind wirksame Auslöser der Cytokinsynthese. Wenn sie in großer Zahl im Blut vorkommen, kann es zu einer systemischen Reaktion kommen, die man als endotoxischen Schock bezeichnet.
  • enteroadhäsive Escherichia coli
    Eine Gruppe von E. coli-Stämmen, die sich an die Zellen der Mikrovilli im Darm anheften können und diese infizieren und zerstören, sodass es zu einer Colitis und Durchfall kommt.
  • Entkommensphase
    Endstadium einer Immunantwort gegen einen Tumor, wenn die Expression der Zielantigene durch Immun-Editing beseitigt wurde, sodass die Krebszellen nun nicht mehr vom Immunsystem erkannt werden.
  • Entry-Inhibitoren
    Wirkstoffe, die verhindern, dass HIV in Wirtszellen eindringt.
  • entzündliche Darmerkrankung (IBD) (inflammatory bowel disease)
    Allgemeine Bezeichnung für eine Reihe von Entzündungskrankheiten des Darms, beispielsweise Morbus Crohn und Colitis ulcerosa, die einen immunologischen Hintergrund haben.
  • Entzündung (Inflammation)
    Allgemeine Bezeichnung für eine lokale Ansammlung von Flüssigkeit, Plasmaproteinen und weißen Blutzellen, die durch Verletzungen, Infektionen oder eine lokale Immunreaktion verursacht wird.
  • Entzündungszellen
    Zellen wie Makrophagen, neutrophile Zellen und TH1-Effektorzellen, die in entzündete Gewebe einwandern und zur Entzündung beitragen.
  • Eomesodermin
    Transkriptionsfaktor, der bei der Entwicklung und Funktion bestimmter Arten von NK-Zellen, ILC- und CD8-T-Zellen eine Rolle spielt.
  • eosinophile Zellen
    Weiße Blutzellen, die Granula enthalten, die sich mit Eosin anfärben lassen. Sie sind vermutlich vor allem bei der Abwehr von parasitischen Infektionen wichtig, sind aber auch als Effektorzellen bei allergischen Reaktionen medizinisch von Bedeutung.
  • Eosinophilie
    Anormal hohe Zahl an eosinophilen Zellen im Blut.
  • Eotaxine
    CC-Chemokine, die vor allem auf eosinophile Zellen wirken. Dazu gehören CCL11 (Eotaxin-1), CCL24 (Eotaxin-2) und CCL26 (Eotaxin-3).
  • Epitop
    Stelle auf einem Antigen, die von einem Antikörper oder einem Antigenrezeptor erkannt wird. T-Zell-Epitope sind kurze Peptide, die an → MHC-Moleküle gebunden sind. B-Zell-Epitope sind normalerweise Strukturmotive auf der Oberfläche von Antigenen. Man bezeichnet Epitope auch als Antigendeterminanten.
  • Epitoperweiterung
    Zunehmende Diversifikation von Immunreaktionen auf Autoantigene, wenn solche Reaktionen persistieren. Das liegt an den Reaktionen, die sich gegen andere Epitope als das ursprüngliche Epitop richten.
  • ERAAP (endoplasmatic reticulum aminopeptidase associated with antigen processing)
    Aminopeptidase für Antigenprozessierung im endoplasmatischen Reticulum, die längere Polypeptide auf eine Größe zurechtschneidet, mit der sie an MHC-Klasse-I-Moleküle binden können.
  • ERAD (endoplasmic reticulum-associated degradation)
    System von Enzymen im endoplasmatischen Reticulum, das unvollständig oder falsch gefaltete Proteine erkennt und schließlich deren Abbau herbeiführt.
  • erbliche Hämochromatose
    Krankheit, die durch Defekte im HFE-Gen verursacht wird und durch eine anormale Rückhaltung von Eisen in der Leber und in anderen Organen gekennzeichnet ist.
  • erbliches Angioödem (HAE)
    Genetischer Defekt des → C1-Inhibitors des → Komplementsystems. Ist der C1-Inhibitor nicht vorhanden, kann eine spontane Aktivierung des Komplementsystems den Austritt von Flüssigkeit aus den Blutgefäßen verursachen. Die schwerwiegendste Folge dieses Flüssigkeitsaustritts ist das Anschwellen des Kehldeckels und die damit verbundene Erstickungsgefahr.
  • Erk
    Extrazelluläre signalgekoppelte Kinase; eine Proteinkinase, die bei einem Modul des T-Zell-Rezeptor-Signalwegs als MAPK-Kinase fungiert. Erk ist auch bei anderen Rezeptoren in anderen Zelltypen aktiv.
  • ERp57
    Chaperonmolekül, das an der Beladung von → MHC-Klasse-I-Molekülen mit Peptiden im endoplasmatischen Reticulum beteiligt ist.
  • erworbene Immunität
    → adaptive Immunität
  • erythematöse Quaddelbildung (wheal-and-flare-reaction)
    Hautreaktion bei einem Menschen mit einer Allergie, wenn man geringe Mengen des betreffenden Allergens in die Dermis injiziert. Dabei entstehen flüssigkeitsgefüllte Schwellungen in der Haut und ein sich ausbreitender, geröteter Bereich, der Juckreiz verursacht.
  • Escape-Mutante
    Mutanten von Krankheitserregern, die sich so verändert haben, dass sie der Immunantwort, die gegen das ursprüngliche Pathogen gerichtet ist, entgehen können.
  • Etanercept
    Fc-Fusionsprotein, das die p75-Untereinheit des TNF-Rezeptors enthält und TNF-α neutralisiert. Es wird bei der Behandlung der rheumatoiden Arthritis und anderen Entzündungskrankheiten angewendet.
  • eukaryotischer Initiationsfaktor 2
    → eIF2?
  • eukaryotischer Initiationsfaktor 3
    → eIF3
  • exogenes Pyrogen
    Substanz von außerhalb des Körpers, die Fieber hervorrufen kann, etwa das bakterielle Lipopolysaccharid (LPS) (→ endogenes Pyrogen).
  • Exotoxin
    Proteintoxin, das von Bakterien sezerniert wird.
  • experimentelle autoimmune Encephalomyelitis (EAE)
    Entzündliche Erkrankung des Zentralnervensystems bei Mäusen. Sie entwickelt sich, wenn man die Mäuse mit neuralen Antigenen in einem starken → Adjuvans immunisiert. Die EAE wird auch als experimentelle allergische Encephalomyelitis bezeichnet.
  • extrachromosomale DNA
    DNA, die nicht in Chromosomen enthalten ist, beispielsweise die ringförmige DNA, die durch die V(D)J-Rekombination zwischen RSS-Sequenzen in übereinstimmender chromosomaler Orientierung entsteht und schließlich in der Zelle verloren geht.
  • Extravasation
    Wanderung von Zellen oder Flüssigkeit aus dem Lumen der Blutgefäße in das umgebende Gewebe.
  • extrinsischer Apoptoseweg
    Der Signalweg wird von extrazellulären Liganden ausgelöst, die an spezifische Rezeptoren auf der Zelloberfläche (Todesrezeptoren) binden, welche dann der Zelle das Signal übermitteln, in den programmierten Zelltod einzutreten.
  • F(ab?)2-Fragment
    Antikörperfragment, das aus zwei verknüpften antigenbindenden Armen (Fab-Fragmenten) ohne Fc-Region besteht und durch Spaltung von IgG mit Pepsin entstanden ist.
  • Fab-Fragment
    Antikörperfragment, das einen einzigen antigenbindenen Arm des Antikörpers ohne die Fc-Region umfasst, entstanden durch Spaltung eines IgG-Moleküls mit dem Enzym Papain. Das Fragment besteht aus einer vollständigen leichten Kette und der aminoterminalen variablen Region wie auch der ersten konstanten Region der schweren Kette, die durch eine Disulfidbrücke zwischen den Ketten verknüpft sind (→ Fc-Fragment).
  • Faktor B
    Protein des alternativen Weges der Komplementaktivierung, bei dem es in Ba und die aktive Protease Bb gespalten wird. Letztere bindet an C3b und bildet so die C3-Konvertase C3bBb des alternativen Weges.
  • Faktor D
    Serinprotease des alternativen Weges der Komplementaktivierung, die Faktor B in Ba und Bb spaltet.
  • Faktor H
    Komplementregulatorisches Protein im Plasma, das an C3b bindet und mit Faktor B konkurriert und so Bb von der Konvertase verdrängen kann.
  • Faktor I
    Komplementregulatorische Protease im Plasma, die C3b zur inaktiven Form iC3b spaltet und so die Bildung einer C3-Konvertase verhindert.
  • Faktor P
    Plasmaprotein, das von aktivierten neutrophilen Zellen freigesetzt wird und die C3-Konvertase C3bBb des alternativen Weges stabilisiert.
  • Faktor-H-bindendes Protein (fHbp)
    Protease, die von Neisseria meningitidis produziert wird und die Faktor H zur Membran des Bakteriums dirgiert. Dadurch wird das C3b-Protein inaktiviert, das an die bakterielle Oberfläche angelagert wurde, und das Bakterium entkommt der Zerstörung durch das Komplement.
  • Faktor-I-Mangel
    Genetisch bedingtes Fehlen des regulatorischen Komplementproteins Faktor I. Der Mangel führt zu einer unkontrollierten Komplementaktivierung, sodass die Komplementproteine schnell ausgedünnt werden und die Patienten an wiederholten bakteriellen Infektionen leiden, vor allem mit den zahlreich vorkommenden pyogenen Bakterien.
  • familiäre hämophagocytische Lymphohistiocytose (FHL)
    Gruppe von progressiven und potenziell letal verlaufenden Entzündungserkrankungen, die von einem vererbbaren Mangel an einem von mehreren Proteinen, die bei der Bildung oder Freisetzung der cytolytischen Granula beteiligt sind, hervorgerufen wird. Viele CD8-positive polyklonale T-Zellen akkumulieren in den lymphatischen und in anderen Organen. Das geht einher mit einer Aktivierung der Makrophagen, die Blutzellen phagocytieren, darunter Erythrocyten und Leukocyten.
  • familiäres Mittelmeerfieber (FMF)
    Schwere autoinflammatorische Erkrankung, die autosomal rezessiv vererbt wird. Ursache ist eine Mutation im MEFV-Gen, welches das von Granulocyten und Monocyten exprimierte Protein Pyrin codiert. Bei Patienten mit dieser Krankheit aktiviert das defekte Pyrin wahrscheinlich spontan das Inflammasom.
  • Farmerlunge
    Hypersensitivitätserkrankung; Ursache ist die Reaktion von IgG-Antikörpern mit großen Mengen inhalierter Antigene in den Alveolarwänden der Lunge. Sie führt zu einer Entzündung der Alveolarwände und beeinträchtigt dadurch die Atmung.
  • Fc-Fragment, Fc-Region
    Die carboxyterminalen Hälften von zwei schweren Ketten eines IgG-Moleküls, die in der übrig gebliebenen Gelenkregion über eine Disulfidbrücke miteinander verknüpft sind. Das Fc-Fragment entsteht durch Spaltung von IgG mit Papain. Im vollständigen Antikörper bezeichnet man diesen Teil auch als Fc-Region (→ Fab-Fragment).
  • Fc-Rezeptoren
    Familie von Rezeptoren auf der Zelloberfläche, die an die Fc-Regionen der verschiedenen Immunglobuline binden. Für die einzelnen Isotypen gibt es unterschiedliche Rezeptoren. Fcγ-Rezeptoren binden beispielsweise IgG, Fcε-Rezeptoren binden IgE.
  • FcεRI
    Hochaffiner Rezeptor für die Fc-Region von IgE, der vor allem auf der Oberfläche von → Mastzellen und basophilen Zellen exprimiert wird. Wenn ein multivalentes Antigen an dieses IgE bindet, das an FcεRI gebunden ist und in der Nähe befindliche Rezeptoren vernetzt, kommt es zur Aktivierung der Zelle, die diese Rezeptoren trägt.
  • FcγRI (CD64)
    Fc-Rezeptor, der von Monocyten und Makrophagen stark exprimiert wird und die stärkste Affinität der Fc-Rezeptoren für IgG besitzt.
  • FcγRII-B1
    Inhibitorischer Rezeptor auf B-Zellen, der die Fc-Region von Antikörpern erkennt. FcγRII-B1 enthält in seiner cytoplasmatischen Domäne ein ITIM-Motiv.
  • FcγRIII
    Zelloberflächenrezeptoren, die an die Fc-Domäne von IgG-Molekülen binden. Die meisten Fcγ-Rezeptoren binden IgG nur in aggregierter Form, können also zwischen gebundenem und freiem Antikörper unterscheiden. Man findet sie auf Phagocyten, B-Lymphocyten, NK-Zellen und follikulären dendritischen Zellen. Als Bindeglied zwischen Antikörperbindung und Effektorzellfunktionen spielen sie eine Schlüsselrolle bei der → humoralen Immunität.
  • FCAS (familial cold autoinflammatory syndrome)
    Episodenhaft auftretende inflammatorische Erkrankung, die von Mutationen im NLRP3-Gen hervorgerufen wird, welches das NLRP3-Protein codiert. NLRP3 gehört zur Familie der NOD-like-Rezeptoren und ist eine Komponente des Inflammasoms. Die Symptome werden durch Kälte ausgelöst.
  • FcRn (neonataler Fc-Rezeptor)
    Rezeptor, der IgG von der Mutter durch die Placenta zum Fetus transportiert, aber auch durch andere Epithelien, etwa im Darm.
  • fehleranfällige Transläsions-DNA-Polymerasen
    DNA-Polymerasen, die bei der DNAReparatur aktiv sind, beispielsweise Polη, die eine grundlegende Schädigung beheben kann, indem sie ohne Matrize Nucleotide in einen neu gebildeten DNA-Strang einfügt.
  • Fehlpaarungsreparatur (mismatch repair)
    Eine Form der DNA-Reparatur, bei der es zu Mutationen kommen kann. Sie spielt bei den somatischen Hypermutationen und beim Klassenwechsel der B-Zellen eine Rolle.
  • fetale Erythroblastose
    Schwere Form der Rhesushämolyse, bei der mütterliche Anti-Rh-Antikörper in den Fetus gelangen und eine hämolytische Anämie auslösen. Diese ist so gravierend, dass das periphere Blut des Fetus fast nur unreife Erythroblasten enthält.
  • FHL
    → familiäre hämophagocytische Lymphohistiocytose
  • fibrinogenverwandte Proteine (FREPs) (fibrinogen-related proteins)
    Proteine aus der Immunglobulinsuperfamilie, die wahrscheinlich bei der angeborenen Immunität der Süßwasserschnecke Biomphalaria glabrata eine Funktion besitzen.
  • Ficoline
    Proteine, die Kohlenhydrate binden und den Lektinweg der Komplementaktivierung einleiten. Sie gehören zur Kollektinproteinfamilie und binden an N-Acetylglucosamin, das auf der Oberfläche einiger Krankheitserreger vorkommt.
  • Fingolimod
    Immunsuppressiver Wirkstoff mit geringer Molekülgröße, der die Wirkung von Sphingosin stört, sodass T-Effektorzellen in den lymphatischen Organen zurückgehalten werden.
  • FK-bindende Proteine (FKBPs)
    Gruppe von Prolylisomerasen, die mit den Cyclophilinen verwandt sind und den immunsuppressiven Wirkstoff FK506 (→ Tacrolimus) binden.
  • FK506
    → Tacrolimus
  • Flagellin
    Protein, das den Hauptbestandteil der Flagelle bildet, einer schwanzförmigen Struktur, die Bakterien zur Fortbwegung nutzen. TLR-5 erkennt das intakte Flagellinprotein, das sich von der Flagelle abgelöst hat.
  • fMet-Leu-Phe-(fMLF-)Rezeptor
    Mustererkennungsrezeptor auf neutrophilen Zellen und Makrophagen für das Peptid fMet-Leu-Phe, das für Bakterien spezifisch ist. fMet-Leu-Phe wirkt als Chemoattraktor.
  • Follikel
    Region in den peripheren lymphatischen Organen (etwa im Lymphknoten), in der sich vor allem B-Zellen, aber auch follikuläre dendritische Zellen aufhalten.
  • follikelassoziiertes Epithel
    Spezialisiertes Epithel, das die Lymphgewebe der Darmwand vom Darmlumen trennt. Neben Enterocyten kommen hier auch Mikrofaltenzellen vor, durch die Antigene in die lymphatischen Organe des Darms gelangen können.
  • follikuläre B-Zellen
    Größte Population der langlebigen zirkulierenden konventionellen B-Zellen. Sie kommen im Blut, in der Milz und in den Lymphknoten vor; werden auch als B2-Zellen bezeichnet (→ B1-Zellen).
  • follikuläre dendritische Zellen (FDCs)
    Ein Zelltyp mit unbekanntem Ursprung in den B-Zell-Follikeln der peripheren lymphatischen Organe. Die Zellen halten mithilfe von Fc-Rezeptoren, die nicht internalisiert werden, Antigen:Antikörper-Komplexe fest und präsentieren diese den B-Zellen, die die Komplexe aufnehmen und und während der Keimzentrumsreaktion prozessieren.
  • follikuläre T-Helferzellen (TFH-Zellen)
    T-Effektorzellen, die sich in den Lymphfollikeln aufhalten und die B-Zellen bei der Antikörperproduktion und beim Klassenwechsel unterstützen.
  • Folsäure
    Ein B-Vitamin; Abkömmlinge der Folsäure, die von diversen Bakterien produziert werden, können von dem nichtklassischen MHC-Klasse-Ib-Protein MR1 für die Erkennung durch MAIT-Zellen gebunden werden.
  • Freund-Adjuvans, komplettes
    Emulsion aus Öl und Wasser, das abgetötete Mycobakterien enthält und dazu dient, im Experiment Immunantworten gegen Antigene zu verstärken.
  • frühe Pro-B-Zellen
    → Pro-B-Zellen
  • funktionelle Leukocytenantigene (LFAs) (leukocyte functional antigens)
    Zelladhäsionsmoleküle, die man ursprünglich mithilfe von monoklonalen Antikörpern bestimmt hat. LFA-1 ist ein β2-Integrin; LFA-2 (heute auch als CD2 bezeichnet) gehört zur Immunglobulinsuperfamilie, genauso wie LFA-3, das man jetzt als CD58 bezeichnet. LFA-1 ist besonders bei der Adhäsion der T-Zellen an Endothelzellen und antigenpräsentierende Zellen von Bedeutung.
  • Fyn
    → Src-Familie der Tyrosinkinasen
  • G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCRs)
    Große Gruppe von Zelloberflächenrezeptoren mit sieben membrandurchspannenden Abschnitten, die nach der Bindung von Liganden mit heterotrimeren G-Proteinen in der Zelle assoziieren und das Signal durch Aktivierung der G-Proteine übertragen. Ein wichtiges Beispiel sind die Chemokinrezeptoren.
  • G-Proteine
    Intrazelluläre GTPasen, die in Signalwegen als molekulare Schalter fungieren. Die Proteine binden GTP und erhalten dadurch ihre aktive Konformation, die wieder verloren geht, sobald GTP zu GDP hydrolysiert wird. Es gibt zwei Typen von G-Proteinen: die heterotrimeren (α-, β-, γ-Untereinheit) rezeptorassoziierten G-Proteine und die kleinen G-Proteine (zum Beispiel Ras und Raf), die im Anschluss an viele Signalübertragungen durch die Membran aktiv sind.
  • G-Quadruplex-Struktur
    Struktur in G-reichen DNA-Regionen, in der vier Guaninbasen ein planares Netzwerk bilden, das von Wasserstoffbrücken zusammengehalten wird. Diese Guanintetrade kann sich mit weiteren Guanintetraden übereinanderstapeln. G-Quadruplex-Strukturen, die aus dem RNA-Intron der Switch-Region stammen, können wahrscheinlich beim Isotypwechsel das AID-Enzym zur Switch-Region dirigieren.
  • GALT
    → darmassoziierte lymphatische Gewebe
  • GAP
    → GTPase-aktivierendes Protein
  • Gaumenmandeln
    Beidseitig des Pharynx liegende, strukturierte Lymphgewebe, in denen eine adaptive Immunantwort ausgelöst werden kann. Sie gehören zum mucosalen Immunsystem (zum Vergleich: → Zungenmandeln).
  • Gedächtniszellen
    B- und T-Lymphocyten, die für das immunologische Gedächtnis verantwortlich sind. Sie reagieren auf Antigene empfindlicher als naive Lymphocyten und reagieren schnell bei einem erneuten Kontakt mit dem Antigen, das sie ursprünglich aktiviert hat.
  • GEFs
    → Guaninnucleotidaustauschfaktoren
  • Gegenregulationshypothese
    → Hygienehypothese
  • gekoppelte Erkennung (linked recognition)
    Regel, nach der von → B-Zellen und → T-Helferzellen erkannte → Epitope von demselben Antigen stammen müssen, also ursprünglich physikalisch miteinander verbunden gewesen sind, damit die T-Helferzellen die B-Zellen aktivieren können.
  • Gelenkregion (hinge)
    Flexible Domäne zwischen den Fab-Armen und dem Fc-Teil eines Immunglobulins. Bei IgG- und IgA-Antikörpern ist das Gelenk sehr flexibel, sodass die beiden Fab-Arme viele verschiedene Winkel einnehmen und an weit voneinander entfernte Epitope binden können.
  • gemeinsame β-Kette
    Transmembranpolypeptid (CD131), das eine gemeinsame Untereinheit der Rezeptoren für die Cytokine IL-3, IL-5 und GM-CSF ist.
  • gemeinsame γ-Kette (γc)
    Transmembranprotein (CD132), das einer Untergruppe von Cytokinrezeptoren gemeinsam ist.
  • gemeinsame lymphatische Vorläuferzellen (CLPs) (common lymphoid progenitors)
    Stammzellen, aus denen alle Lymphocyten hervorgehen, mit Ausnahme der angeborenen lymphatischen Zellen (ILCs).
  • gemeinsame myeloische Vorläuferzellen (CMPs) (common myeloid progenitors)
    Stammzellen, aus denen die myeloischen Zellen des angeborenen Immunsystems – Makrophagen, Granulocyten, Mastzellen und dendritische Zellen – hervorgehen. Aus diesen Stammzellen entstehen außerdem die Megakaryocyten und die roten Blutkörperchen. Man bezeichnet sie auch als gemeinsame Knochenmarkvorläuferzellen.
  • gemeinsames mucosales Immunsystem
    Der Begriff bezieht sich darauf, dass Lymphocyten, die in einem Abschnitt des mucosalen Systems zum ersten Mal mit ihrem Antigen in Kontakt getreten sind, als Effektorzellen auch in die anderen Bereiche des mucosalen Systems gelangen können.
  • gemischte essenzielle Kryoglobulinämie (mixed essential cryoglobulinemia)
    Erkrankung, die auf die Produktion von Kryoglobulinen (durch Kälte ausfällbare Immunglobuline) zurückzuführen ist. Diese werden manchmal als Reaktion auf eine chronische Infektion (beispielsweise Hepatitis C) gebildet und es kommt zur Ablagerung von Immunkomplexen in Gelenken und Geweben.
  • gemischte Lymphocytenreaktion (MLR) (mixed lymphocyte reaction)
    Histokompatibiltätstest, bei dem Lymphocyten von Spender und Empfänger gemeinsam kultiviert werden. Wenn die beiden Personen nicht histokompatibel sind, erkennen die T-Zellen des Empfängers die allogenen → MHC-Moleküle auf den fremden Zellen und proliferieren.
  • Genlocus
    Ort eines Gens auf einem Chromosom. Bei den Genen für die Ketten der Immunglobuline und T-Zell-Rezeptoren bezieht sich der Begriff des Locus auf die gesamte Gruppe der Gensegmente und C-Regionen einer bestimmten Kette.
  • genomweite Assoziationsstudien (GWASs) (genome-wide association studies)
    Genetische Assoziationsstudien in der allgemeinen Population, die nach einer Korrelation zwischen der Häufigkeit von Krankheiten und variablen Allelen suchen, indem die Genome zahlreicher Personen nach informativen Einzelnucleotidpolymorphismen (single nucleotide polymorphisms, SNPs) durchsucht werden.
  • Gensegmente
    Gruppen von kurzen DNA-Sequenzen an den Genloci der Immunglobuline und T-Zell-Rezeptoren, die verschiedene Regionen der variablen Domänen der Antigenrezeptoren codieren. Wir unterscheiden drei Typen solcher Gensegmente: Die → V-Gen-Segmente codieren die ersten 95 Aminosäuren, die D-Gen-Segmente(→ Diversitätsgensegmente) (nur in den Loci der schweren Kette und der TCRα-Kette) etwa fünf Aminosäuren und die → J-Gen-Segmente bilden die letzten 10–15 Aminosäuren der variablen Region. Die DNA der Keimzellen enthält zahlreiche Kopien dieser Gensegmente, aber zur Bildung einer variablen Domäne wird von jedem Typ immer nur ein Segment verwendet.
  • Genumlagerung
    Somatische Rekombination von Gensegmenten in den Loci der Immunglobuline und T-Zell-Rezeptoren, wodurch jeweils ein funktionelles Gen entsteht. Durch diesen Vorgang bildet sich die Diversität der variablen Regionen der Immunglobuline und T-Zell-Rezeptoren heraus.
  • Gerüstproteine (scaffolds)
    Adaptorproteine mit mehreren Bindungsstellen für andere Proteine. Sie bringen spezifische Proteine zu einem funktionsfähigen Signalkomplex zusammen.
  • Gerüstregionen (framework regions)
    Relativ unveränderliche Bereiche, die für die hypervariablen Regionen der V-Domänen von Immunglobulinen und T-Zell-Rezeptoren ein Proteingerüst bilden.
  • Gewebeabstoßung
    allogene Transplantatabstoßung
  • geweberesidente T-Gedächtniszellen (TRM-Zellen) (tissue-resident memory T cells)
    Gedächtniszellen, die nach dem Einnisten in Gewebebarrieren nicht wandern, sondern dort lange Zeit festgehalten werden. Sie haben sich anscheinend an Stellen, wo Krankheitserreger ins Gewebe eindringen, auf Effektorfunktionen spezialisiert, die nach einem erneuten Kontakt mit ihrem Antigen oder mit Cytokinen schnell einsetzen.
  • Gicht
    Die Erkrankung wird durch das Mononatriumsalz der Harnsäure ausgelöst, das sich im Knorpelgewebe der Gelenke einlagert und eine Entzündung auslöst. Harnsäurekristalle aktivieren das NLRP3-Inflammasom, das proinflammatorische Cytokine induziert.
  • Gleichgewichtsphase
    Stadium einer Immunantwort gegen einen Tumor, wenn es durch Immun-Editing möglich ist, dass die Immunantwort die antigenen Eigenschaften der Tumorzellen kontinuierlich nachvollzieht.
  • Glykosylphosphatidylinositol-(GPI-)Anker
    Modifikation von Proteinen mit einem Glykolipid, das die Verankerung in der Zellmembran ohne Transmembrandomäne ermöglicht.
  • Gnathostomata
    Kiefermünder; systematische Überklasse bei den Vertebraten
  • GNBPs (Gram negative binding proteins)
    Erkennungsproteine für Krankheitserreger bei der Immunabwehr von Drosophila im Toll-Signalweg.
  • gnotobiotische Mäuse
    → keimfreie Mäuse
  • Goodpasture-Syndrom
    → Autoimmunerkrankung, bei der → Autoantikörper gegen Typ-IV-Kollagen (das in den Basalmembranen vorkommt) gebildet werden, was zu einer starken Entzündung der Nieren und Lungen führt.
  • Graft-versus-Host-Krankheit (GvHD, Transplantat-gegen-Wirt-Krankheit) (graftversus-host disease)
    Angriff von reifen T-Zellen aus dem übertragenen Knochenmark des Spenders, der mit dem Empfänger genetisch nicht identisch ist, wodurch verschiedene Symptome ausgelöst werden können.
  • Graft-versus-Leukemia-Effekt (Transplantat-gegen-Leukämie-Effekt)
    Vorteilhafte Nebenwirkung einer Knochenmarktransplantation zur Behandlung einer Leukämie, bei der reife T-Zellen des Spenderknochenmarks Nebenhistokompatibilitätsantigene oder tumorspezifische Antigene auf den Leukämiezellen des Empfängers erkennen und angreifen.
  • gramnegative Bakterien
    Bakterien, die sich aufgrund ihrer dünnen Peptidoglykanschicht nicht anfärben lassen, wenn man sie mit Kristallviolett behandelt und anschließend mit Alkohol auswäscht.
  • Granulocyten
    Weiße Blutzellen mit stark gelappten Kernen (daher auch polymorphkernige Leukocyten) und cytoplasmatischen Granula. Zu ihnen gehören die neutrophilen, eosinophilen und basophilen Zellen.
  • Granulocyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierender Faktor (GM-CSF)
    Cytokin, das bei Wachstum und Differenzierung von Zellen der myeloischen Zelllinie, beispielsweise von dendritischen Zellen, Monocyten, Gewebemakrophagen und Granulocyten, eine Rolle spielt.
  • Granulome
    Orte einer chronischen Entzündung, die normalerweise auf persistierende Krankheitserreger wie Mycobakterien oder nichtzersetzbare Fremdkörper zurückgeht. Das Zentrum der Granulome besteht aus → Makrophagen, die häufig zu vielkernigen Riesenzellen verschmolzen sind. Es ist von T-Lymphocyten umgeben.
  • Grass
    Serinprotease bei Drosophila, die stromabwärts der PGRPs (Peptidoglykanerkennungsproteine) und der GNBPs (Gram-negative binding proteins) aktiv ist und die proteolytische Kaskade auslöst, die zur Aktivierung des Toll-Signalwegs führt.
  • Graves’ disease
    → Basedow-Krankheit
  • Griscelli-Syndrom
    Vererbbare Immunschwächekrankheit, die den Reaktionsweg für die Sekretion der Lysosomen beeinflusst. Sie wird verursacht durch eine Mutation in der kleinen GTPase Rab27a, die die Bewegung der Vesikel innerhalb der Zellen kontrolliert.
  • große Prä-B-Zellen
    Entwicklungsstadium der B-Zellen direkt nach dem Stadium der Pro-B-Zellen. Die Zellen exprimieren den → Prä-B-Zell-Rezeptor und durchlaufen mehrere Zellteilungen.
  • Gruppe-I-ILC (ILC1)
    Untergruppe der angeborenen lymphatischen Zellen, deren besonderes Merkmal die Produktion von IFN-γ ist.
  • Gruppenimmunität (herd immunity)
    Schutz für nicht geimpfte Personen in einer Bevölkerungsgruppe, der durch Impfung der übrigen Personen und die Verkleinerung des natürlichen Infektionsreservoirs entsteht.
  • GTPase-aktivierende Proteine (GAPs)
    Regulatorische Proteine, die die intrinsische GTPase-Aktivität von G-Proteinen steigern und so die Umwandlung von G-Proteinen vom aktiven Zustand (mit gebundenem GTP) in den inaktiven Zustand (mit gebundenem GDP) erleichtern.
  • Guaninnucleotidaustauschfaktoren (GEFs) (guanine nucleotide exchange factors)
    Proteine, die gebundenes GDP von kleinen G-Proteinen entfernen. So kann GTP wieder binden und das G-Protein aktivieren.
  • Gürtelrose
    Krankheit, die durch das Herpes-zoster-Virus, den Erreger der Windpocken, hervorgerufen wird, wenn das Virus im späteren Leben eines Menschen, der an Windpocken erkrankt war, aktiviert wird.
  • GvHD
    → Graft-versus-Host-Krankheit
  • H-2-Locus, H-2-Gene
    Haupthistokompatibilitätskomplex der Maus. Die Haplotypen werden durch hochgestellte Kleinbuchstaben wie bei H-2b gekennzeichnet.
  • H-2DM
    → HLA-DM-Proteinn
  • H-2O
    → HLA-DO
  • H-Kette
    → schwere Kette
  • H2-M3
    Nichtklassisches MHC-Klasse-Ib-Protein bei Mäusen, das Peptide binden und präsentieren kann, die einen N-formylierten Aminoterminus besitzen und so von CD8-T-Zellen erkannt werden können.
  • H5N1-Virus
    Hochgradig pathogener Subtyp des Influenzavirus, der die Vogelgrippe hervorruft.
  • HAART
    → hochaktive antiretrovirale Therapie
  • Hämagglutinine (HAs)
    Substanzen, welche die Verklumpung der Erythrocyten (Hämagglutination) verursachen, beispielsweise Antikörper im Blut des Menschen, die die AB0-Blutgruppenantigene auf den roten Blutkörperchen erkennen. Influenzaviren besitzen ein Hämagglutinin, das heißt ein Glykoprotein, das bei der Verschmelzung der Viren mit endosomalen Membranen beteiligt ist.
  • Hämatopoetinsuperfamilie
    Große Gruppe von strukturell verwandten Cytokinen. Dazu zählen Wachstumsfaktoren und viele Interleukine, die sowohl bei der adaptiven als auch bei der angeborenen Immunität von Bedeutung sind.
  • hämatopoetische Stammzellen (HSCs)
    Pluripotente Zellen im Knochenmark, aus denen alle Arten von Blutzellen hervorgehen.
  • Hämochromatoseprotein
    Von Darmepithelzellen exprimiertes Protein, das die Aufnahme und den Transport von Eisen reguliert, indem es mit dem Transferrinrezeptor interagiert und dadurch dessen Affinität für das eisenbeladene Transferrin verringert.
  • hämophagocytische Lymphohistiocytose (HLH-Syndrom)
    Nichtregulierte Vermehrung von CD8-positiven Lymphocyten, einhergehend mit einer Aktivierung der Makrophagen. Die aktivierten Makrophagen phagocytieren Blutzellen, beispielsweise Erythrocyten und Leukocyten.
  • Haploinsuffizienz
    Situation, in der das Vorhandensein von nur einem normalen Allel eines Gens für die normale Funktion nicht ausreicht.
  • Hapten-Carrier-Effekt
    Produktion von Antikörpern gegen eine kleine chemische Gruppe, das Hapten, das an ein Carrierprotein gebunden ist und gegen das eine Immunantwort ausgelöst wurde.
  • Haptene
    Kleine Moleküle, die zwar von einem spezifischen Antikörper erkannt werden, allein jedoch keine Immunantwort auslösen können. Um eine Antikörperbildung oder eine T-Zell-Antwort hervorzurufen, müssen Haptene an Carrierproteine gebunden sein.
  • Hashimoto-Thyreoiditis
    Autoimmunerkrankung, die durch einen fortdauernd hohen Spiegel von Antikörpern gegen schilddrüsenspezifische Antigene gekennzeichnet ist. Die Antikörper locken NK-Zellen in die Schilddrüse, sodass es zu Schädigungen und Entzündungen kommt.
  • Haupthistokompatibilitätskomplex (MHC) (major histocompatibility complex)
    Gruppe von Genen auf Chromosom 6 des Menschen. Der MHC codiert auch Proteine für die Prozessierung von Antigenen und andere Funktionen der Immunabwehr. Die Gene für die MHC-Moleküle bilden den am stärksten polymorphen Gencluster im Humangenom und sie umfassen zahlreiche Allele an den verschiedenen Loci.
  • hcIgG (heavy-chain-only IgG)
    Antikörper, die von einigen Spezies der Camelidae produziert werden und nur aus einem Dimer der schweren Kette ohne assoziierte leichte Ketten bestehen, aber Antigene binden können.
  • Helferzellen
    → CD4-T-Helferzellen
  • Helicard
    → MDA-5
  • helle Zone
    → Keimzentrum
  • hepatobiliärer Weg
    → Leber-Gallen-Weg
  • Heptamer
    → Konservierte DNA-Sequenz aus sieben Nucleotiden in den Rekombinationssignalsequenzen (RSSs), welche die Loci der Immunglobuline und der T-Zell-Rezeptoren flankieren.
  • HER-2/neu
    Rezeptortyrosinkinase, die bei vielen Krebsarten, besonders bei Brustkrebs, überexprimiert wird; Angriffsziel für Trastuzumab (Herceptin®), das man in der Krebstherapie anwendet.
  • heterosubtypische Immunität
    Schützende Immunität gegen einen Krankheitserreger aufgrund der Infektion mit einem bestimmten Krankheitserreger, häufig im Zusammenhang mit Influenza-A-Serotypen.
  • heterotrimere G-Proteine
    → G-Proteine
  • heterozygot
    Personen, die zwei verschiedene Allele eines Gens besitzen, eines von der Mutter und eines vom Vater.
  • Heuschnupfen
    → allergische Rhinitis
  • HFE
    → Hämochromatoseprotein
  • HIP/PAP
    Antimikrobielles C-Typ-Lektin, das beim Menschen von Darmzellen sezerniert wird. Eine andere Bezeichnung dafür ist RegIIIα.
  • Histamin
    Vasoaktives Amin, das in den Granula von → Mastzellen gespeichert wird. Es wird freigesetzt, wenn Antigene an IgE-Moleküle auf Mastzellen binden, und verursacht eine lokale Dilatation der Blutgefäße und eine Konstriktion der glatten Muskulatur. Damit ist es für einige Symptome von IgE-vermittelten allergischen Reaktionen verantwortlich. Antihistaminika sind Wirkstoffe, die die Histaminwirkung bekämpfen.
  • Histatine
    Antimikrobielle Peptide, die in den Ohr-, Unterzungen- und Unterkieferspeicheldrüsen in der Mundhöhle produziert werden. Sie wirken gegen pathogene Pilze wie Cryptococcus neoformans und Candida albicans.
  • HIV
    → humanes Immunschwächevirus
  • HLA-DM
    Invariantes MHC-Protein des Menschen, das MHC-Klasse-II-Molekülen ähnelt und an der Beladung von MHC-Klasse-II-Molekülen mit Peptiden beteiligt ist. Das homologe Protein bei Mäusen trägt die Bezeichnung H-2M (gelegentlich auch H2-DM).
  • HLA-DO
    Invariantes MHC-Klasse-II-Molekül, das HLA-DM bindet und die Freisetzung von CLIP aus MHC-Klasse-II-Molekülen in intrazellulären Vesikeln verhindert. Ein homologes Protein bei Mäusen trägt die Bezeichnung H-2O oder H2-DO.
  • HLA-Protein (human leukocyte antigen)
    Genetische Bezeichnung für humane → Haupthistokompatibilitätskomplexe. Die einzelnen Genloci sind durch Großbuchstaben gekennzeichnet, wie HLA-A, und die Allele durch Zahlen, zum Beispiel HLA-A
  • hochaktive antiretrovirale Therapie (HAART)
    Kombination von Wirkstoffen, die dazu dienen, eine HIV-Infektion unter Kontrolle zu bringen. Sie umfassen Nucleosidanaloga, die die reverse Transkription verhindern, und Wirkstoffe, die die virale Protease hemmen.
  • Homing
    Zielgerichtete Wanderung eines Lymphocyten zu einem bestimmten Gewebe.
  • Homing-Rezeptoren
    Rezeptoren auf Lymphocyten für Chemokine, Cytokine und Adhäsionsmoleküle, die für bestimmte Gewebe spezifisch sind. Diese ermöglichen es den Lymphocyten, in das jeweilige Gewebe einzudringen.
  • homöostatische Chemokine
    Chemokine, die in einem Fließgleichgewicht produziert werden und die Lokalisierung der Immunzellen in den Lymphgeweben steuern.
  • Homozygot
    Zwei identische Allele eines bestimmten Gens, die von verschiedenen Elternteilen stammen.
  • Host-versus-Graft-Krankheit (HvGD, Wirt-gegen-Transplantat-Krankheit) (host-versus-graft disease)
    Andere Bezeichnung für die Abstoßung eines allogenen Transplantats. Man verwendet diesen Begriff vor allem im Zusammenhang mit Knochenmarktransplantationen, wenn Immunzellen des Empfängers das übertragene Knochenmark oder die übertragenen hämatopoetischen Stammzellen erkennen und angreifen.
  • humanes Immunschwächevirus (HIV)
    Erreger des → erworbenen Immunschwächesyndroms (acquired immunodeficiency syndrome, AIDS). HIV ist ein Retrovirus aus der Familie der Lentiviren, das selektiv Makrophagen und CD4-T-Zellen infiziert und sie nach und nach zerstört. Schließlich kommt es zu einer schwerwiegenden Immunschwäche. Es gibt zwei Hauptstämme des Virus, HIV-1 und HIV-2, wobei HIV-1 weltweit die meisten Krankheitsfälle verursacht. HIV-2 tritt in Westafrika endemisch auf, breitet sich aber aus.
  • humanes Leukocytenantigen
    → HLA-Protein
  • Humanisierung
    Einbau der hypervariablen Schleifen aus Antikörpern der Maus mit der gewünschten Spezifität in ansonsten rein humane Antikörper, um sie als therapeutisch wirksame Moleküle einzusetzen. Solche Antikörper verursachen mit geringerer Wahrscheinlichkeit eine Immunreaktion, als wenn man einen Menschen mit Antikörpern behandelt, die vollständig aus der Maus stammen.
  • humoral
    Effektormoleküle im Blut und anderen Körperflüssigkeiten, beispielsweise Antikörper der adaptiven Immunität oder Komplementproteine der angeborenen Immunität.
  • humorale Immunität, humorale Immunantwort
    Immunität, die durch im Blut zirkulierende Proteine vermittelt wird, etwa durch Antikörper (bei der adaptiven Immunität) oder das Komplementsystem (bei der angeborenen Immunität). Die adaptive humorale Immunität kann durch Transfusion von Serum, das spezifische Antikörper enthält, auf einen nichtimmunisierten Empfänger übertragen werden.
  • HVEM (herpes virus entry molecule)
    → B-und-T-Lymphocyten-Attenuator
  • HvGD
    → Host-versus-Graft-Krankheit
  • hydrophobe Wechselwirkung
    Chemische Wechselwirkung zwischen benachbarten hydrophoben Gruppen unter Ausschluss von Wassermolekülen.
  • Hygienehypothese
    Im Jahr 1989 postulierte Hypothese, die besagt, dass der seltenere Kontakt mit Mikroorganismen aus der Umwelt für die steigenden Zahlen von Patienten mit Allergien in der zweiten Hälfte des 20. Jahrhunderts verantwortlich ist.
  • Hyper-IgE-Syndrom (HIES)
    Erkrankung, die mit rezidivierienden Infektionen der Lunge und der Haut und mit hohen IgE-Konzentrationen im Blut einhergeht. Sie wird auch als Job-Syndrom bezeichnet.
  • Hyper-IgM-Immunschwäche Typ 2
    → aktivierungsinduzierte Cytidin-Desaminase
  • Hyper-IgM-Syndrom
    Eine Gruppe genetischer Krankheiten, bei denen es neben anderen Symptomen zu einer Überproduktion von IgM-Antikörpern kommt. Sie sind auf Defekte in verschiedenen Genen zurückzuführen, die Proteine für den Klassenwechsel codieren, beispielsweise den CD40-Ligand und das AID-Enzym (→ aktivierungsinduzierte Cytidin-Desaminase, → CD40-Ligand-Defekt).
  • hyperakute Transplantatabstoßung
    Sofort einsetzende Abstoßungsreaktion, die von den natürlicherweise vorhandenen Antikörpern ausgeht, die mit den Antigenen auf dem transplantierten Organ reagieren. Die Antikörper binden an das Endothel und lösen eine Gerinnungskaskade aus. Dadurch kommt es zu einem Blutstau und zu einer Blutleere im Organ, was schnell zu dessen Absterben führt.
  • Hypereosinophiliesyndrom
    Erkrankung, die mit einer Überproduktion von eosinophilen Zellen einhergeht.
  • Hypersensitivität der Atemwege
    Eine Erkrankung, bei der die Atemwege für immunologische Reize (Allergene) und nichtimmunologische Reize (kalte Luft, Rauch, Duftstoffe) pathologisch empfindlich sind. Diese Überempfindlichkeit geht im Allgemeinen einher mit chronischem Asthma.
  • Hypersensitivitätsreaktionen vom Soforttyp
    Allergische Reaktionen, die innerhalb von Sekunden nach dem Kontakt mit einem Antigen eintreten und vor allem durch die Aktivierung von Mastzellen und basophilen Zellen hervorgerufen werden.
  • Hypersensitivitätsreaktionen vom verzögerten Typ
    Eine Form der → zellulären Immunantwort, die von Antigenen in der Haut ausgelöst wird. Sie wird von → CD4-TH1-Zellen und CD8-T-Zellen vermittelt. Als verzögert bezeichnet man die Reaktion, weil sie erst Stunden oder Tage nach der Injektion des Antigens eintritt. Die Reaktion wird nach der historischen Einteilung von Gell und Coombs auch als Hypersensitivitätsreaktion vom Typ IV bezeichnet (→ Hypersensitivitätsreaktionen vom Soforttyp).
  • hypervariable Regionen (HVs)
    → komplementaritätsbestimmende Regionen
  • hypomorphe Mutationen
    Mutationen, die zu einer Abnahme der Genfunktion führen.
  • IκB
    Cytoplasmatisches Protein, das konstitutiv mit dem NFκB-Homodimer assoziiert ist und aus den Untereinheiten p50 und p65 besteht. Wenn die aktivierte IκB-Kinase (IKK) IκB phosphoryliert, wird IκB abgebaut, und das NFκB-Dimer wird als aktiver Transkriptionsfaktor freigesetzt.
  • IκB-Kinase
    → IKK
  • iC3b
    Inaktives Komplementfragment, das aus der Spaltung von C3b hervorgeht.
  • ICAMs
    ICAM-1, ICAM-2, ICAM-3. Zelladhäsionsmoleküle der Immunglobulinsuperfamilie, die an das Leukocytenintegrin CD11a:CCD18 (LFA-1) binden. Sie sind für die Bindung der Lymphocyten und anderer Leukocyten an antigenpräsentierende Zellen und Endothelzellen von entscheidender Bedeutung.
  • ICOS (inducible co-stimulator)
    Mit CD28 verwandter costimulierender Rezeptor, der von aktivierten T-Zellen induziert wird und T-Zell-Antworten verstärken kann. Er bindet einen costimulierenden Liganden mit der Bezeichnung ICOSL (ICOS-Ligand), der sich von den B7-Molekülen unterscheidet.
  • ICOSL
    → ICOS
  • IFI16 (IFNγ-induzierbares Protein 16)
    Protein der PYHIN-Unterfamilie in der NLR-Familie (NLR für NOD-like-Rezeptoren), das eine aminoterminale HIN-Domäne enthält. Es aktiviert den STING-Signalweg als Reaktion auf doppelsträngige DNA.
  • IFIT (interferoninduzierte Proteine mit Tetratricopeptidwiederholungen)
    Kleine Familie von körpereigenen Proteinen, die durch Interferon induziert werden und die Proteintranslation während einer Infektion über die Wechselwirkung mit eIF3 zum Teil regulieren.
  • IFITM (interferoninduzierte Transmembranproteine)
    Kleine Familie von Transmembranproteinen der Körperzellen, die durch Interferone induziert werden und in zellulären Vesikeln verschiedene Schritte der Virusreplikation hemmen können.
  • IFN-α, IFN-β
    Antivirale Cytokine, die von zahlreichen verschiedenen Zellen als Reaktion auf eine Virusinfektion produziert werden und auch gesunde Zellen dabei unterstützen, der Virusinfektion zu widerstehen. Sie wirken über denselben Rezeptor, der die Signale über eine Tyrosinkinase aus der → Januskinasen-Familie weiterleitet. Man bezeichnet IFN-α und -β auch als Typ-I-Interferone.
  • IFN-γ
    Cytokin aus der strukturellen Interferonfamilie, das von CD4-TH1-Effektorzellen, CD8-T-Zellen und NK-Zellen produziert wird. Seine Hauptfunktion ist die Aktivierung von Makrophagen und es wirkt über einen anderen Rezeptor als die Typ-I-Interferone.
  • IFN-γ-induzierte lysosomale Thiolreduktase (GILT)
    Enzym in den Endosomen von vielen antigenpräsentierenden Zellen, das Disulfidbrücken denaturiert und so zum Abbau und und zur Prozessierung von Proteinen beiträgt.
  • IFN-λ
    Cytokine, die auch als Typ-III-Interferone bezeichnet werden. Zu dieser Familie gehören IL-28A, IL-28B und IL-29, die an einen gemeinsamen Rezeptor binden, der von einer begrenzten Zahl von Epithelien exprimiert wird.
  • IFN-λ-Rezeptor
    Rezeptor, der aus der speziellen IL-28Rα-Untereinheit und der β-Untereinheit des IL-10-Rezeptors besteht und IL-28A, IL-28B sowie IL-29 erkennt.
  • Igα, Igβ
    → B-Zell-Rezeptor
  • IgA
    Klasse der Immunglobuline mit der schweren α-Kette. IgA-Antikörper können als Monomer oder als Polymer (meist als Dimer) vorkommen. IgA in polymerer Form ist der wichtigste Antikörper, der von den Lymphgeweben der Schleimhäute sezerniert wird.
  • IgA-Defekt
    Häufigste Form einer Immunschwäche.
  • IgD
    Klasse der Immunglobuline mit der schweren δ-Kette. IgD kommt als Oberflächenimmunglobulin bei reifen naiven B-Zellen vor.
  • IgE
    Klasse der Immunglobuline mit der schweren ε-Kette. IgE ist an der Bekämpfung von Infektionen durch Parasiten und an allergischen Reaktionen beteiligt.
  • IgG
    Klasse der Immunglobuline mit der schweren γ-Kette. IgG ist die am häufigsten vorkommende Klasse von Immunglobulinen im Plasma.
  • IgM
    Klasse der Immunglobuline mit der schweren μ-Kette. IgM ist das erste Immunglobulin, das auf der Oberfläche von B-Zellen erscheint und das sezerniert wird.
  • IgNAR (immunoglobuline new antigen receptor)
    Eine Form von Ig-Molekülen nur mit schweren Ketten, die bei einigen Haifischspezies vorkommen.
  • IgW
    Ein Isotyp der schweren Kette, der bei Knorpelfischen vorkommt und aus sechs Immunglobulindomänen besteht.
  • IKK
    Die IκB-Kinase IKK ist ein Proteinkomplex aus den Untereinheiten IKKα, IKKβ und IKKγ (oder NEMO).
  • IKKε
    Kinase, die bei der Phosphorylierung von IRF3 stromabwärts im TLR-3-Signalweg mit der TANK-bindenden Kinase 1 (TBK1) interagiert.
  • IL-1-Familie
    Eine von vier Hauptfamilien der Cytokine. Diese Familie umfasst elf Proteine, die IL-1α ähnlich sind und größtenteils proinflammatorisch wirken.
  • IL-1β
    Cytokin, das von aktiven Makrophageen produziert wird und bei der Immunantwort viele Wirkungen hervorruft, etwa die Aktivierung des Gefäßendothels, die Aktivierung von Lymphocyten und das Auslösen von Fieber.
  • IL-21
    Von T-Zellen (wie TFH-Zellen) produziertes Cytokin, das STAT3 aktiviert und das Überleben und die Proliferation besonders der B-Zellen in den Keimzentren unterstützt.
  • IL-6
    Interleukin-6: ein Cytokin, das von aktivierten Makrophagen produziert wird und viele Wirkungen hervorruft, wie die Aktivierung von Lymphocyten, Stimulation der Antikörperproduktion und das Auslösen von Fieber.
  • IL-7-Rezeptor α (IL-7Rα)
    → CD127
  • ILC1
    Untergruppe von angeborenen lymphatischen Zellen, die durch die Produktion von IFN-γ gekennzeichnet sind.
  • ILCs (angeborene lymphatische Zellen) (innate lyphoid cells)
    Dies ist die Gruppe der angeborenen Immunzellen, die einige gemeinsame Merkmale mit T-Zellen aufweisen, aber keinen Antigenrezeptor besitzen. Sie entstehen in Form mehrerer Gruppen: ILC1, ILC2, ILC3 und NK-Zellen, die in etwa ähnliche Merkmale aufweisen wie TH1-, TH2-, TH17 und CD8-T-Zellen.
  • Imd-Weg (immunodeficiency pathway)
    Bei Insekten ein Abwehrmechanismus gegen gramnegative Bakterien. Dabei werden antimikrobielle Peptide produziert wie Diptericin, Attacin und Cecropin.
  • Imiquimod
    Wirkstoff (Aldara®), der für die Behandlung von Basalmembrankarzinomen, Genitalwarzen und Strahlenkeratosen zugelassen ist. Er aktiviert TLR-7, ist aber nicht als Adjuvans für Impfstoffe zugelassen.
  • immundominante Epitope
    Epitope in einem Antigen, die von T-Zellen bevorzugt erkannt werden, sodass spezifische T-Zellen die Immunreaktion für diese Epitope dominieren.
  • Immuneffektormodule (Effektormodule)
    Eine Reihe von Immunmechanismen, die entweder zellulär oder humoral, angeboren oder adaptiv sein können und bei der Beseitigung von bestimmten Gruppen von Krankheitserregern zusammenwirken.
  • Immunevasine
    Virusproteine, die verhindern, dass Peptid:MHC-Klasse-I-Komplexe auf einer infizierten Zelle erscheinen, sodass die Erkennung von virusinfizierten Zellen durch cytotoxische T-Zellen nicht möglich ist.
  • Immunevasion
    Mechanismen von Krankheitserregern, die dazu dienen, der Erkennung und Vernichtung durch das Immunsystem des Wirtes zu entgehen.
  • Immunglobulin A
    → IgA
  • Immunglobulin D
    → IgD
  • Immunglobulin E
    → IgE
  • Immunglobulin G
    → IgG
  • Immunglobulin M
    → IgM
  • immunglobulinähnliche Domäne
    Proteindomäne, die strukturell mit der Immunglobulindomäne verwandt ist.
  • immunglobulinähnliche Proteine
    Proteine, die eine oder mehrere immunglobulinähnliche Domänen enthalten.
  • Immunglobulindomäne
    Proteindomäne, die erstmals bei Antikörpern (Immunglobulinen) beschrieben wurde, aber in vielen Proteinen vorkommt.
  • Immunglobuline (Ig)
    Proteinfamilie, zu der Antikörper und T-Zell-Rezeptoren gehören.
  • Immunglobulinfaltung
    Tertiärstruktur einer Immunglobulindomäne, bestehend aus einem „Sandwich“ von zwei β-Faltblättern, die von einer Disulfidbrücke zusammengehalten werden.
  • Immunglobulinklassen
    → Isotypen
  • Immunglobulinpolymerrezeptor (Poly-Ig-Rezeptor, pIgR)
    Rezeptor für die polymeren Immunglobuline IgA und IgM auf der basolateralen Oberfläche von mucosalen und Drüsenepithelzellen, der IgA (oder IgM) in freizusetzende Sekrete transportiert.
  • Immunglobulinrepertoire
    Die gesamte Vielfalt von antigenspezifischen Immunglobulinen (Antikörpern und B-Zell-Rezeptoren), die bei einem Individuum vorhanden sind. Es wird auch als Antikörperrepertoire bezeichnet.
  • Immunglobulinsuperfamilie
    Große Familie von Proteinen mit mindestens einer Ig- oder Ig-ähnlichen-Domäne, von denen viele bei der Antigenerkennung oder Zell-Zell-Wechselwirkungen im Immunsystem und in anderen biologischen Systemen eine Rolle spielen.
  • Immunität vom Typ 1
    Effektoraktivitäten, die darauf abzielen, intrazelluläre Krankheitserreger zu beseitigen.
  • Immunität vom Typ 2
    Effektoraktivitäten, die darauf abzielen, Parasiten zu beseitigen und die barrierenspezifische und die mucosale Immunität zu verstärken.
  • Immunität vom Typ 3
    Effektoraktivitäten, die darauf abzielen, extrazelluläre Krankheitserreger wie Bakterien oder Pilze zu beseitigen.
  • Immunkomplexe
    Komplexe, die durch die Bindung von Antikörpern an ihre zugehörigen Antigene entstehen. Aktivierte Komplementproteine, vor allem C3b, sind häufig in Immunkomplexen gebunden. Sind genügend Antikörpermoleküle vorhanden, um multivalente Antigene querzuvernetzen, so entstehen große Immunkomplexe. Diese werden schnell von Zellen des reticuloendothelialen Systems, die Fc-Rezeptoren und Komplementrezeptoren tragen, beseitigt. Bei einem Überschuss an Antigenen bilden sich kleine, lösliche Immunkomplexe, die sich in kleinen Blutgefäßen ablagern und diese beschädigen können (→ Antigen: Antikörper-Komplexe).
  • Immunmodulation
    Versuch, den Verlauf einer Immunantwort gezielt zu verändern, beispielsweise durch Verschiebung der Dominanz von TH1- oder TH2-Zellen.
  • immunmodulierende Therapie
    Behandlungsmethoden, die darauf abzielen, eine Immunantwort in vorteilhafter Weise zu beeinflussen, beispielsweise die Verringerung oder Verhinderung einer Autoimmunantwort oder einer allergischen Reaktion.
  • Immunogen
    Jedes Molekül, das nach Injektion in einen Menschen oder ein Tier eine adaptive Immunantwort auslösen kann.
  • Immunologie
    Erforschung aller Aspekte der Verteidigung gegen infektiöse Organismen und auch der schädlichen Auswirkungen der Immunantwort.
  • immunologisch privilegierte Regionen
    Bestimmte Körperbereiche wie etwa das Gehirn, in denen → allogene Gewebetransplantate keine Abstoßungsreaktion verursachen. Das kann zum einen an physischen Barrieren liegen, die die Wanderung von Antigenen und Zellen verhindern, zum anderen am Vorhandensein immunsuppressiver Cytokine.
  • immunologische Ignoranz
    Form der Selbst-Toleranz, bei der reaktive Lymphocyten und ihre Zielantigene gleichzeitig im selben Individuum vorkommen, ohne dass jedoch eine Autoimmunreaktion stattfindet.
  • immunologische Synapse
    Die hochgradig organisierte Kontaktstelle, die sich zwischen einer T-Zelle und einer Zielzelle entwickelt, entsteht durch die Bindung von T-Zell-Rezeptoren an Antigene und die Bindung von Zelladhäsionsmolekülen an ihre Gegenstücke auf der jeweils anderen Zelle. Die immunologische Synapse wird auch als supramolekularer Adhäsionskomplex bezeichnet.
  • immunologische Toleranz
    Die Unfähigkeit, auf ein Antigen zu reagieren. Die Toleranz gegenüber körpereigenen Antigenen ist eine zentrale Eigenschaft des Immunsystems. Ist diese Toleranz nicht gegeben, kann das Immunsystem körpereigenes Gewebe zerstören, wie es bei Autoimmunerkrankungen geschieht (→ Vermeidung, → Abwehr).
  • Immunophiline
    → Cyclophiline, → FK-bindende Proteine
  • Immunproteasom
    Bestimmte Form des Proteasoms, die in Zellen vorkommt, welche mit Interferonen in Kontakt gekommen sind. Es enthält drei andere Untereinheiten als das normale Proteasom.
  • Immunsystem
    Die Gewebe, Zellen und Moleküle, die zur → angeborenen und → adaptiven Immunität beitragen.
  • Immuntoleranz
    → Toleranz
  • Immuntoxine
    Antikörper, an die man chemisch toxische Moleküle aus Pflanzen oder Mikroorganismen gebunden hat. Der Antikörper bringt das Toxin zu seinen Zielzellen.
  • Immunüberwachung (immune surveillance)
    Erkennung und in bestimmten Fällen Vernichtung von Tumorzellen durch das Immunsystem, bevor sie klinisch nachweisbar werden.
  • Impfung
    Beabsichtiges Auslösen der → adaptiven Immunität durch einen Krankheitserreger, indem man eine abgetötete oder attenuierte (nichtpathogene) lebende Form des Krankheitserregers oder seine Antigene (also einen Impfstoff) verabreicht.
  • indirekte Allogenerkennung
    Erkennung eines übertragenen Gewebes, bei der die antigenpräsentierenden Zellen des Empfängers allogene Proteine aufnehmen und sie den T-Zellen durch eigene MHC-Moleküle präsentieren.
  • Indolamin-2,3-Dioxygenase (IDO)
    Von Immunzellen und einigen Tumoren exprimiertes Enzym, das Tryptophan in Kynureninmetaboliten umwandelt, die immunsuppressiv wirken. induzierbares costimulierendes Protein → ICOS
  • induzierte pluripotente Stammzellen (iPS-Zellen)
    Pluripotente Stammzellen, die sich durch ein injiziertes Gemisch von Transkriptionsfaktoren aus adulten somatischen Zellen entwickeln.
  • infantile Sarcoidose
    Erkrankung, die mit aktivierenden Mutationen von NOD2 zusammenhängt und durch Gewebeentzündungen, beispielsweise der Leber, gekennzeichnet ist.
  • infektiöse Mononucleose
    Weit verbreitete Infektionskrankheit, die durch das Epstein-Barr-Virus hervorgerufen wird. Symptome sind Fieber, Unwohlsein und geschwollene Lymphknoten. Die Erkrankung wird auch als Pfeiffer'sches Drüsenfieber bezeichnet.
  • Inflammasom
    Proinflammatorischer Proteinkomplex, der sich nach der Stimulation von intrazellulären NOD-like-Rezeptoren bildet. Die Erzeugung einer aktiven Caspase im Komplex wandelt inaktive Cytokinvorstufen in aktive Cytokine um.
  • inflammatorische Chemokine
    Chemokine, die als Reakton auf eine Infektion oder Verletzung produziert werden, um Immunzellen zu Entzündungsherden zu dirigieren.
  • inflammatorische Induktoren
    Chemische Substanzen, die das Vorhandensein eingedrungener Mikroorganismen oder einer Zellschädigung anzeigen, beispielsweise bakterielle Lipopolysaccharide, extrazelluläres ATP oder Harnsäurekristalle.
  • inflammatorische Mediatoren
    Chemische Substanzen, die von Immunzellen produziert werden und auf Zielzellen einwirken, wodurch die Bekämpfung von Mikroorganismen stimuliert wird, beispielsweise Cytokine.
  • inflammatorische Monocyten
    Aktivierte Form von Monocyten, die eine Reihe verschiedener proinflammatorischer Cytokine produzieren.
  • inflammatorische Reaktion
    → Entzündung
  • Infliximab
    Chimärer Antikörper gegen TNF-α für die Behandlung von Entzündungskrankheiten wie Morbus Crohn oder rheumatoide Arthritis.
  • inhibitorische Rezeptoren
    NK-Zellen-Rezeptoren, deren Stimulation dazu führt, dass die cytotoxische Aktivität der Zelle blockiert wird (→ aktivierende Rezeptoren).
  • Initiatorcaspasen
    Proteasen, welche die Apoptose fördern, indem sie andere Caspasen spalten und aktivieren.
  • iNKT
    → invariante NKT-Zellen
  • Inositol-1,4,5-trisphosphat (IP3)
    Löslicher Second Messenger, der bei der Spaltung von membrangebundenden Inositolphospholipiden durch das Enzym Phospholipase C-γ entsteht. IP3 wirkt auf Rezeptoren im endoplasmatischen Reticulum und löst die Freisetzung von Ca2+ aus intrazellulären Speichern in das Cytosol aus.
  • Integraseinhibitoren
    Wirkstoffe, die die Aktivität der HIV-Integrase blockieren, sodass sich das Virus nicht in das Genom einer Wirtszelle integrieren kann.
  • Integrine
    Heterodimere Zelloberflächenproteine, die an Zell-Zell- und Zell-Matrix-Wechselwirkungen beteiligt sind. Sie sind wichtig für die Adhäsion zwischen Lymphocyten und antigenpräsentierenden Zellen sowie für die Anheftung von Lymphocyten und Leukocyten an die Gefäßwände und ihre Wanderung in das Gewebe.
  • interdigitierende dendritische Zellen
    → dendritische Zellen
  • Interferon-α-Rezeptor (IFNAR)
    Dieser Rezeptor erkennt IFN-α und IFN-β und aktiviert STAT1 und STAT2 sowie die Expression von vielen → interferonstimulierten Genen.
  • Interferone (IFN)
    Mehrere verwandte Familien von Cytokinen, die ursprünglich danach benannt wurden, dass sie die Vermehrung von Viren stören (interference). → IFN-α und → IFN-β zeigen antivirale Effekte, → IFN-γ hat im Immunsystem andere Funktionen.
  • interferoninduzierte Transmembranproteine
    → IFITM-Familie
  • interferonproduzierende Zellen (IPCs)
    → plasmacytoide dendritische Zellen
  • interferonstimulierte Gene (ISGs)
    Verschiedene Gene, deren Expression von Interferon angeschaltet wird. Dazu gehören Gene, welche die angeborene Immunantwort gegen Krankheitserreger unterstützen, beispielsweise die Gene für die Oligoadenylat-Synthetase, die PKR sowie die Mx-, IFIT- und IFITM-Proteine.
  • Interleukine (ILs)
    Übergeordnete Bezeichnung für die von Leukocyten produzierten → Cytokine. In diesem Buch verwenden wir meist den allgemeineren Begriff Cytokine. Die Bezeichnung Interleukin dient nur zur Benennung bestimmter Cytokine wie Interleukin-2 (IL-2). Einige wichtige Interleukine sind im Glossar unter ihren Abkürzungen aufgeführt, beispielsweise IL-1β und IL-2. Cytokine sind in Anhang III aufgelistet.
  • interzelluläre Adhäsionsmoleküle
    → ICAMs
  • intraepitheliale Lymphocyten (IELs)
    Lymphocyten im Oberflächenepithel der Schleimhäute (wie etwa im Darm). Es handelt sich vor allem um T-Zellen, im Darm sind CD8-T-Zellen vorherrschend.
  • intrathymale dendritische Zellen
    → dendritische Zellen
  • intrinsischer Apoptoseweg
    Signalweg, der als Reaktion auf schädliche Reize wie UV-Strahlen, Chemotherapeutika, Hunger oder den Mangel an Wachstumsfaktoren, die zum Überleben erforderlich sind, die Apoptose auslöst. Die Apoptose beginnt mit einer Schädigung der Mitochondrien. Man bezeichnet diesen Mechanismus auch als den mitochondrialen Apoptoseweg.
  • invariante (oder unveränderliche) Kette (Ii, CD74)
    Polypeptid, das an den peptidbindenden Spalt von neu synthetisierten MHC-Klasse-II-Molekülen im endoplasmatischen Reticulum bindet und dadurch verhindert, dass andere Peptide binden können. Ii wird im Endosom abgebaut, sodass Antigenpeptide dort binden können.
  • invariante NKT-Zellen (iNKT-Zellen)
    ILC-ähnliche Lymphocyten, die einen T-Zell-Rezeptor mit einer invarianten α-Kette und eine β-Kette mit eingeschränkter Variabilität tragen. Der Rezeptor erkennt Glykolipidantigene, die von CD1-MHC-Klasse-Ib-Molekülen präsentiert werden. Dieser Zelltyp trägt auch den Oberflächenmarker NK1.1, der normalerweise bei NK-Zellen vorkommt.
  • IPCs
    → interferonproduzierende Zellen
  • IPEX-Syndrom (Immunderegulation, Polyendokrinopathie, Enteropathie, X-gekoppeltes Syndrom)
    Sehr seltene vererbbare Krankheit, bei der die regulatorischen CD4-CD25-T-Zellen fehlen. Ursache ist eine Mutation im Gen für den Transkriptionsfaktor FoxP3, durch die sich eine Autoimmunität entwickelt.
  • Ipilimumab
    Antikörper gegen humanes CTLA-4, der zur Behandlung von Melanomen und als Blockkade des ersten Kontrollpunkts (checkpoint) bei einer Immuntherapie angewendet wird.
  • Ir-Gene (immune response genes)
    Frühere Bezeichnung für einen genetischen Polymorphismus, der die Intensität einer Immunantwort auf ein bestimmtes Antigen reguliert. Nach heutiger Erkenntnis beeinflussen die unterschiedlichen Allele der MHC-Moleküle, besonders bei den MHC-Klasse-II-Molekülen, wie die Peptide jeweils gebunden werden.
  • IR-SCID (irradiation-sensitive SCID)
    Form eines schweren kombinierten Immundefekts aufgrund von Mutationen in Proteinen des DNA-Reparatursystems, beispielsweise Artemis. Dadurch kommt es zu einer anormalen Empfindlichkeit für ionisierende Strahlung und zu Defekten bei der V(D)J-Rekombination.
  • IRAK1, IRAK4
    Proteinkinasen in den intrazellulären Signalwegen, die von TLR-Rezeptoren ausgehen.
  • IRAK4-Defekt
    Immunschwäche, die durch wiederkehrende Bakterieninfektionen gekennzeichnet ist. Ursache sind inaktivierende Mutationen im IRAK4-Gen, die zu einer Blockade der TLR-Signale führen.
  • IRF9
    Transkriptionsfaktor aus der IRF-Familie, der mit der aktivierten Form von STAT1 und STAT2 interagiert und so den ISGF3-Komplex bildet, der die Transkription von zahlreichen → interferonstimulierten Genen induziert.
  • IRFs (interferon regulatory factors)
    Familie von neun Transkriptionsfaktoren, die eine Reihe verschiedener Immunantworten regulieren. Beispielsweise werden IRF3 und IRF7 durch Signale von TLR-Rezeptoren aktiviert. Mehrere IRFs stimulieren die Expression von Genen für Typ-I-Interferone.
  • IRGM3 (immune-related GTPase family M protein 3)
    Protein, das in vielen Zelltypen neutrale Lipidtröpfchen stabilisiert und speichert und mit dem → ADRP assoziiert ist.
  • ISGF3
    → IRF9
  • Isoformen
    Unterschiedliche Formen des gleichen Proteins, wenn beispielsweise unterschiedliche Allele eines bestimmten Gens diese Formen codieren.
  • isolierte Lymphfollikel
    Strukturiertes Gewebe der Darmschleimhaut, das vor allem aus B-Zellen besteht.
  • Isolierungsmembran
    → Phagophor
  • Isotyp
    Die Festlegung einer Immunglobulinkette durch die Art ihrer konstanten Region. Die leichten Ketten können entweder zum κ- oder zum λ-Isotyp gehören. Schwere Ketten können die Isotypen μ, δ, γ, α oder ε besitzen. Die verschiedenen Isotypen der schweren Kette besitzen unterschiedliche Effektorfunktionen und legen die Klasse wie auch die funktionellen Eigenschaften der Antikörper (IgM, IgD, IgG, IgA beziehungsweise IgE) fest.
  • Isotypausschluss
    Die unterschiedliche Verwendung der beiden Isotypen der leichten Kette, κ oder λ, durch eine bestimmte B-Zelle oder in einem bestimmten Antikörper.
  • Isotypwechsel
    → Klassenwechsel
  • ITAM (immunoreceptor tyrosine-based activation motif)
    Sequenzmotive in den Signalketten von aktivierenden Rezeptoren, an denen nach der Aktivierung des Rezeptors die Tyrosinphosphorylierung erfolgt, beispielsweise in den Antigenrezeptoren der Lymphocyten. Dadurch werden weitere Signalproteine rekrutiert.
  • ITIM (immunoreceptor tyrosine-based inhibition motif)
    Sequenzmotive in den Signalketten von inhibitorischen Rezeptoren, an denen nach der Aktivierung des Rezeptors die Tyrosinphosphorylierung erfolgt. Dadurch wird ein inhibitorisches Signal erzeugt, etwa durch die Aktivierung von Phosphatasen, die Phosphatgruppen wieder entfernen, welche von Tyrosinkinasen angehängt wurden.
  • ITSM (immunoreceptor tyrosine-based switch motif)
    Sequenzmotiv in den cytoplasmatischen Domänen einiger inhibitorischer Rezeptoren.
  • J-Gen-Segmente (joining gene segments)
    Kurze DNA-Sequenzen, welche die J-Regionen der variablen Regionen der Immunglobuline und T-Zell-Rezeptoren codieren. In einem umgelagerten Gen für die leichte Kette, für TCRα oder für TCRγ ist das J-Gen-Segment mit dem V-Gen-Segment verknüpft. In einem umgelagerten Gen für die schwere Kette, für TCRβ oder für TCRδ ist das J-Gen-Segment mit dem D-Gen-Segment verknüpft.
  • J-Kette
    Kleines Polypeptid, das von B-Zellen produziert wird und das über Disulfibrücken an die polymeren Immunglobuline IgM und IgA bindet. Die J-Kette ist für die Ausformung der Antigenbindungsstelle bei den polymeren Immunglobulinrezeptoren von entscheidender Bedeutung.
  • JAK-Inhibitoren
    Kleine Moleküle als Kinaseinhibitoren, die für eine oder mehrere JAK-Kinasen relativ spezifisch sind.
  • Januskinasen-(JAK-)Familie
    Enzyme der intrazellulären JAK-STAT-Signalwege, die viele Cytokinrezeptoren mit der Transkription im Zellkern koppeln. Die Kinasen phosphorylieren STAT-Proteine im Cytosol, die dann in den Zellkern wandern und eine Reihe verschiedener Gene aktivieren.
  • JNK
    → Jun-Kinase
  • Job-Syndrom
    → Hyper-IgE-Syndrom
  • junktionale Diversität (junctional diversity)
    Vielfalt der Verknüpfungsstellen der V-,D- und J-Gen-Segmente, die sich bei der Verbindung der V-, D- und J-Gen-Segmente herausbildet und auf eine ungenaue Verknüpfung und das Einfügen von nicht in der DNA-Sequenz enthaltenen Nucleotiden zurückzuführen ist.
  • K63-Verknüpfungen
    In Polyubiquitin die kovalente Verknüpfung zwischen der Aminogruppe an Lysin-63 des einen Ubiquitinproteins mit dem Carboxyterminus eines zweiten Ubiquitinproteins. Diese Art der Verknüpfung tritt vor allem im Zusammenhang mit der Signalübertragung auf, indem ein Gerüst gebildet wird, das von Signaladaptorproteinen, beispielsweise TAB1/2, erkannt wird.
  • Kapselpolysaccharide
    → verkapselte Bakterien
  • katalytischer 20S-Core-Komplex (20S catalytic core)
    Komponente des Proteasoms, die aus mehreren Untereinheiten besteht und für den Proteinabbau zuständig ist.
  • Kation-π-Wechselwirkungen
    Chemische Wechselwirkungen zwischen einem Kation (etwa Na+) und dem π-Elektronensystem einer aromatischen Gruppe.
  • Keimbahntheorie
    Eine inzwischen auszuschließende Hypothese, nach der die Antikörpervielfalt durch separate Gene für jeden einzelnen Antikörper entsteht. Auf die meisten Vertebraten trifft die Hypothese nicht zu, wobei einige Knorpelfische umgelagerte Gene für die V-Region besitzen.
  • keimfreie Mäuse
    Mäuse, die unter vollständiger Abwesenheit einer Darmflora oder anderer Mikroorganismen aufwachsen. Solche Mäuse verfügen nur über ein sehr reduziertes Immunsystem, aber sie können auf praktisch jedes spezifische Antigen normal reagieren, wenn es mit einem starken Adjuvans gemischt wird.
  • Keimzentren
    Bereiche, die sich während einer Antikörperantwort in den Lymphfollikeln entwickeln und in denen Proliferation, Differenzierung, somatische Hypermutation und Klassenwechsel von B-Zellen in intensiver Form stattfinden.
  • killerzellenimmunglobulinähnliche Rezeptoren (KIRs)
    Große Familie von Rezeptoren, die auf NK-Zellen vorkommen und die an der Regulation der cytotoxischen Aktivität der Zellen beteiligt sind. Die Familie umfasst sowohl aktivierende als auch inhibitorische Rezeptoren.
  • killerzellenlektinähnliche Rezeptoren (KLRs)
    Große Familie von Rezeptoren, die auf NK-Zellen vorkommen und die an der Regulation der cytotoxischen Aktivität der Zellen beteiligt sind. Die Familie umfasst sowohl aktivierende als auch inhibitorische Rezeptoren.
  • Kinasesuppressor von Ras (KSR)
    Gerüstprotein in der Raf/MEK1/Erk-MAP-Kinasekaskade, das nach einem Antigenrezeptorsignal an alle drei Komponenten bindet. Dadurch können diese interagieren und die Signalkaskade wird beschleunigt.
  • Kininsystem
    Enzymkaskade von Plasmaproteinen, die durch Gewebeschädigungen aktiviert wird und dann mehrere Entzündungsmediatoren erzeugt, beispielsweise das gefäßaktive Peptid Bradykinin.
  • Klasse-I-Cytokinrezeptoren
    Gruppe von Rezeptoren für die Hämatopoetinsuperfamilie der Cytokine. Dazu gehören Rezeptoren, welche die gemeinsame γ-Kette enthalten und IL-2, IL-4, IL-7, IL-15 und IL-21 erkennen, sowie Rezeptoren mit einer gemeinsamen β-Kette für GM-CSF, IL-3 und IL-5.
  • Klasse-II-Cytokinrezeptoren
    Gruppe von heterodimeren Rezeptoren für eine Cytokinfamilie, zu der Interferon-(IFN-)α, IFN-β, IFN-γ und IL-10 gehören.
  • Klassen
    Die Klasse eines Antikörpers wird durch den Typ der schweren Kette bestimmt, die Teil des Antikörpers ist. Es gibt fünf Hauptklassen von Antikörpern: IgA, IgD, IgM, IgG und IgE, jeweils mit einer schweren α-, δ-, μ-, γ- beziehungsweise ε-Kette. Die IgG-Klasse umfasst mehrere Unterklassen (→ Isotypen).
  • Klassenwechsel, Klassenwechselrekombination
    Rekombinationsprozess von somatischen Genen in aktivierten B-Zellen, bei dem eine konstante Region der schweren Kette gegen einen anderen Isotyp ausgetauscht wird. Der produzierte Isotyp der Antikörper ändert sich von IgM zu IgG, IgA oder IgE. Das beeinflusst die Effektorfunktionen der Antikörper, nicht aber ihre Antigenspezifität. Eine andere Bezeichnung dafür ist der Isotypwechsel (→ somatische Hypermutation).
  • klassische C3-Konvertase
    Komplex aus den aktivierten Komplementfaktoren C4b2a, der im klassischen Weg der Komplementaktivierung C3 auf der Oberfläche von Krankheitserregern zu C3b spaltet.
  • klassische MHC-Klasse-I-Gene
    MHC-Klasse-I-Gene, deren Proteinprodukte Peptidantigene für die Erkennung durch T-Zellen präsentieren (→ nichtklassische MHCKlasse-Ib-Gene).
  • klassische Monocyten
    Hauptform der Monocyten im Blutkreislauf, die zu Infektionsherden dirigiert werden und sich zu Makrophagen differenzieren können.
  • klassischer aktivierter Makrophage
    → M1-Makrophage
  • klassischer Weg der Komplementaktivierung
    Reaktionskette, die durch die Bindung von C1 direkt an eine Bakterienoberfläche oder einen an die Oberfläche gebundenen Antikörper in Gang gesetzt wird. Bakterien werden dadurch als fremd markiert (→ alternativer Weg, → Lektinweg).
  • kleine G-Proteine
    G-Proteine wie Ras, die aus einem einzigen Peptidmolekül bestehen. Sie wirken bei zahlreichen verschiedenen Transmembransignalen stromabwärts als intrazelluläre Signalmoleküle. Man bezeichnet sie auch als kleine GTPasen.
  • kleine Prä-B-Zellen
    Entwicklungsstadium der B-Zellen direkt nach dem Stadium der → großen Prä-B-Zellen. Die Zellproliferation endet und die Umlagerung der Gene für die leichte Kette beginnt.
  • Klon
    Population von Zellen, die alle von einer gemeinsamen Vorläuferzelle abstammen.
  • klonale Deletion
    Eliminierung unreifer Lymphocyten, wenn sie körpereigene Antigene erkennen, entsprechend der Theorie der → klonalen Selektion. Die klonale Deletion ist der wichtigste Mechanismus der → zentralen Toleranz und kann auch bei der → peripheren Toleranz eine Rolle spielen.
  • klonale Expansion
    Proliferation antigenspezifischer Lymphocyten als Reaktion auf eine Stimulation durch das entsprechende Antigen. Sie geht der Differenzierung der Lymphocyten zu Effektorzellen voraus. Die klonale Expansion ist ein wichtiger Mechanismus der → adaptiven Immunität. Sie ermöglicht eine rasche Erhöhung der Anzahl zuvor seltener antigenspezifischer Zellen, sodass diese den auslösenden Krankheitserreger effektiv bekämpfen können.
  • klonale Selektion
    → Theorie der klonalen Selektion
  • klonotypisch
    Eigenschaft, die nur bei den Zellen eines bestimmten Klons zu finden ist. So bezeichnet man beispielsweise die Verteilung der Antigenrezeptoren in der Population der Lymphocyten als klonotypisch, da alle Zellen eines bestimmten Klons identische Antigenrezeptoren besitzen.
  • Knochenmark
    Das Gewebe, in dem primär alle zellulären Bestandteile des Blutes aus hämatopoetischen Stammzellen gebildet werden - Erythrocyten, weiße Blutzellen und → Blutplättchen. Bei Säugern findet dort auch die weitere Entwicklung der B-Zellen statt. Darüber hinaus ist es der Ursprungsort der Stammzellen, die in den Thymus wandern und dort zu T-Zellen heranreifen. Daher kann eine Knochenmarktransplantation alle zellulären Elemente des Blutes wiederherstellen, auch diejenigen, die für eine → adaptive Immunantwort notwendig sind.
  • Koagulationssystem
    Eine Reihe von Proteasen und weiteren Proteinen im Blut, welche die Blutgerinnung auslösen, wenn Blutgefäße verletzt werden.
  • Kollektine
    Familie calciumabhängiger zuckerbindender Proteine oder Lektine, die kollagenähnliche Sequenzen enthalten. Ein Beispiel ist das → mannosebindende Lektin (MBL).
  • kombinatorische Vielfalt
    Vielfalt der Antigenrezeptoren, die durch die Kombination von getrennten Einheiten mit zwei verschiedenen Arten von genetischer Information gebildet werden. Zuerst werden Abschnitte von Rezeptorgenen in zahlreichen verschiedenen Kombinationen zusammengefügt, sodass die vielen unterschiedlichen Rezeptorketten entstehen können. Anschließend werden zwei verschiedene Rezeptorketten (bei Immunglobulinen eine schwere und eine leichte Kette, bei T-Zell-Rezeptoren α und β oder γ und δ) miteinander verbunden und bilden zusammen die Antigenerkennungsstelle.
  • kommensale Mikroorganismen, kommensale Mikroflora
    Mikroorganismen (vor allem Bakterien), die normalerweise mit ihrem Wirt harmlos in Symbiose leben (beispielsweise die Darmbakterien beim Menschen und bei Tieren). In vielen Fällen haben die Wirte davon einen Nutzen.
  • Komplement, Komplementsystem
    Eine Reihe von Plasmaproteinen, die gemeinsam Krankheitserreger im Extrazellularraum angreifen. Ein Pathogen wird mit Komplementproteinen umgeben, die dessen Beseitigung durch Phagocyten ermöglichen; bestimmte Pathogene können auch direkt getötet werden. Die Komplementaktivierung kann auf verschiedene Weise erfolgen (→ klassischer Weg, → Lektinweg, → alternativer Weg der Komplementaktivierung).
  • Komplementaktivierung
    Die Aktivierung der normalerweise inaktiven Proteine des Komplementsystems, die bei einer Infektion erfolgt (→ klassischer Weg, → Lektinweg, → alternativer Weg der Komplementaktivierung).
  • komplementaritätsbestimmende Regionen (CDRs) (complementarity determining regions)
    Bereiche der V-Domänen von Immunglobulinen und T-Zell-Rezeptoren, die deren Antigenspezifität bestimmen und mit dem Liganden in Kontakt treten. Die CDRs sind die variabelsten Bereiche der Rezeptoren und tragen zu deren Vielfalt bei. In jeder V-Domäne gibt es drei solcher Regionen (CDR1, CDR2 und CDR3).
  • Komplementproteine
    → C1, → C2, → C3 und so weiter
  • komplementregulatorische Proteine
    Proteine, welche die Komplementaktivität regulieren und verhindern, dass das Komplementsystem auf der Oberfläche von Körperzellen aktiviert wird.
  • Komplementrezeptoren (CRs)
    Oberflächenproteine verschiedener Art. Sie erkennen und binden Komplementproteine, die ihrerseits an ein Antigen wie beispielsweise einen Krankheitserreger gebunden sind. Komplementrezeptoren auf Phagocyten ermöglichen es diesen Zellen, mit Komplementproteinen bedeckte Krankheitserreger zu erkennen, aufzunehmen und zu vernichten (→ CR1, → CR2, → CR3, → CR4, → CRIg und der → C1-Komplex).
  • Konformationsepitope, diskontinuierliche Epitope
    Antigenstrukturen (Epitope) auf einem Proteinantigen, die bei der Faltung des Proteinantigens aus voneinander entfernten Bereichen der Peptidkette gebildet werden. Antikörper, die für Konformationsepitope spezifisch sind, erkennen nur native, gefaltete Proteine (→ kontinuierliches Epitop).
  • Konjugatimpfstoffe
    Antibakterielle Impfstoffe; werden aus den Polysacchariden von Bakterienkapseln hergestellt, die an Proteine mit bekannter Immunogenität gebunden sind wie das Tetanustoxoid.
  • konstante Ig-Domänen (C-Domänen)
    Bestimmte Art von Proteindomänen, aus denen die konstanten Regionen in jeder Peptidkette eines Immunglobulinmoleküls bestehen.
  • konstante Region, C-Region
    Der Teil eines Immunglobulins oder T-Zell-Rezeptors, der bei verschiedenen Molekülen eine relativ konstante Aminosäuresequenz besitzt und auch als Fc-Region eines Antikörpers bezeichnet wird. Die konstante Region eines Antikörpers bestimmt seine spezifische Effektorfunktion (→ variable Region).
  • kontinuierliches, lineares Epitop
    Antigenstruktur auf einem Protein, die aus einem einzigen kurzen Stück der Peptidkette besteht. Antikörper, die kontinuierliche Epitope erkennen, können ein denaturiertes Protein binden. Von T-Zellen erkannte Epitope sind kontinuierlich; man bezeichnet sie auch als lineare Epitope.
  • konventionelle (klassische) dendritische Zellen (cDCs)
    Linie der dendritischen Zellen, die vor allem bei der Antigenpräsentation gegenüber naiven T-Zellen und deren Aktivierung mitwirken (→ plasmacytoide dendritische Zellen).
  • Kostmann-Syndrom
    Schwere angeborene Neutropenie. Es handelt sich um eine vererbbare Erkrankung, die mit einer niedrigen Zahl von neutrophilen Zellen einhergeht. Ursache ist ein Defekt des mitochondrialen HAX1-Proteins, der bei sich entwickelnden myeloischen Zellen zur Apoptose und zu einer persistierenden Neutropenie führt.
  • Krebs-Hodenantigene
    Von Krebszellen exprimierte Proteine, die normalerweise nur von männlichen Keimzellen in den Hoden exprimiert werden.
  • Krebs-Immun-Editing
    Ein Vorgang während der Entwicklung von Krebs, wenn sich Mutationen anhäufen, die das Überleben des Tumors begünstigen, da er einer Immunantwort entgehen kann, wenn Krebszellen mit diesen Mutationen für das Überleben und Wachstum selektiert werden.
  • Kreuz-Priming
    Aktivierung von CD8-T-Zellen durch dendritische Zellen, bei denen das durch MHC-Klasse-I-Moleküle (das heißt durch → Kreuzpräsentation) dargebotene Antigenpeptid von einem exogenen Protein stammt und nicht innerhalb der dendritischen Zellen direkt erzeugt wurde (→ direkte Präsentation).
  • Kreuzpräsentation
    Der Vorgang, bei dem extrazelluläre Proteine, die von dendritischen Zellen aufgenommen wurden, zur Erzeugung von Peptiden führen, die dann von MHC-Klasse-I-Molekülen präsentiert werden. Dadurch ist es möglich, dass Antigene mit extrazellulärem Ursprung von MHC-Klasse-I-Molekülen präsentiert werden und CD8-T-Zellen aktivieren.
  • Kreuzprobe (cross-matching)
    Test, mit dem man bei Bluttypisierungen und Histokompatibilitätstests feststellt, ob ein Spender oder Empfänger Antikörper gegen die Zellen des jeweils anderen besitzt, die bei Transfusionen oder Transplantationen zu Schwierigkeiten führen könnten.
  • kryptisches Epitop
    Jedes Epitop, das von keinem Lymphocytenrezeptor erkannt werden kann, solange das zugehörige Antigen nicht abgebaut und prozessiert wurde.
  • KSR
    → Kinasesuppressor von Ras
  • Ku
    DNA-Reparaturprotein, das für die Umlagerung der Immunglobulin- und T-Zell-Rezeptoren erforderlich ist.
  • Kupffer-Zellen
    Phagocyten in der Leber. Sie kleiden die Lebersinusoide aus und entfernen Zellabfälle und sterbende Zellen aus dem Blut. Soweit bisher bekannt ist, lösen sie keine Immunreaktionen aus.
  • kutanes lymphocytenassoziiertes Antigen (CLA) (cutaneous lymphoid antigen)
    Zelloberflächenmolekül, das beim Menschen den Lymphocyten dabei hilft, die Haut gezielt anzusteuern (→ Homing).
  • Kynureninmetaboliten
    Unterschiedliche Molekülkomponenten, die durch die Aktivität der Enzyme Indolamin-2,3-Dioxygenase (IDO) oder Tryptophan-2,3-Dioxygenase (TDO) entstehen. Die Enzyme werden von verschiedenen Immunzellen und in der Leber produziert.
  • L-Kette
    → leichte Kette
  • L-Selektin (CD62L)
    Adhäsionsmolekül der Selektinfamilie, das auf Lymphocyten vorkommt. L-Selektin bindet an CD34 und GlyCAM-1 auf postkapillären Venolen mit hohem Endothel und löst so die Wanderung naiver Lymphocyten in Lymphgewebe aus.
  • lamelläre Granula
    Lipidreiche sekretorische Organellen in Keratinocyten und Pneumocyten der Lunge, die β-Defensine in den Extrazellularraum freisetzen.
  • Lamina propria
    Schicht aus Bindegewebe, die unter einem Schleimhautepithel liegt. Sie enthält Lymphocyten und andere Zellen des Immunsystems.
  • LAT
    → Linker für aktivierte T-Zellen
  • Latenz
    Zustand eines Virus, das eine Zelle infiziert, sich aber nicht repliziert.
  • Lck
    Tyrosinkinase der Src-Familie, die mit den cytoplasmatischen Schwänzen von CD4 Tyrosinkinase der Src-Familie, die mit den cytoplasmatischen Schwänzen von CD4 und CD8 assoziiert ist und die die cytoplasmatischen Schwänze der Signalketten der T-Zell-Rezeptoren phosphoryliert. Das trägt dazu bei, die Signale aus dem T-Zell-Rezeptor-Komplex zu aktivieren, sobald ein Antigen gebunden hat.
  • Leber-Gallen-Weg (häpatobiliärer Weg)
    Einer der Wege, über den dimere IgA-Moleküle, die in den Schleimhäuten produziert werden, in die Pfortader in der Lamina propria aufgenommen und in die Leber transportiert werden, von wo aus sie über eine Transcytose in den Gallengang gelangen. Dieser Weg besitzt beim Menschen keine große Bedeutung.
  • leichte Ersatzkette
    Protein in Prä-B-Zellen, das aus den zwei Untereinheiten VpreB und λ5 besteht. Diese Kette kann sich mit einer vollständigen schweren Kette und den Signalproteinen Igα und Igβ zusammenlagern. Der Komplex vermittelt Signale für die B-Zell-Differenzierung.
  • leichte Kette, L-Kette
    Die kleinere der beiden Polypeptidketten, aus denen ein Immunglobulinmolekül aufgebaut ist. Sie besteht aus einer V- und einer C-Domäne und ist über Disulfidbrücken an die → schwere Kette gebunden. Es gibt zwei Klassen oder Isotypen der leichten Ketten, die man auch als κ- und λ-Kette bezeichnet. Sie werden von unterschiedlichen Loci produziert.
  • Lektine
    Kohlenhydratbindende Proteine.
  • Lektinweg
    Signalweg der Komplementaktivierung, der durch mannosebindende Lektine (MBLs) und durch Ficoline ausgelöst wird, die an Bakterien gebunden sind.
  • Lentiviren
    Gruppe von Retroviren, zu der auch das humane Immunschwächevirus (HIV) gehört. Sie lösen erst nach einer langen Inkubationszeit eine Krankheit aus.
  • Letalfaktor
    Endopeptidase, die von Bacillus anthracis produziert wird und NLRP1 spaltet. Das führt zum Tod der infizierten Zelle, im Allgemeinen ein Makrophage.
  • leucinreiche Wiederholungen (LRRs) (leucine-rich repeats)
    Sich mehrfach wiederholende Proteinmotive, die beispielsweise die extrazellulären Bereiche von → Toll-like-Rezeptoren bilden.
  • Leukocyten
    Weiße Blutzellen. Dazu zählen → Lymphocyten, → polymorphkernige Leukocyten und → Monocyten.
  • Leukocytenadhäsionsdefekt Typ 2
    Erkrankung aufgrund einer gestörten Produktion der sulfatierten Sialyl-Lewisx-Einheit, sodass neutrophile Zellen nicht mehr mit den P- und E-Selektinen interagieren und dadurch nicht mehr zu Infektionsherden gelangen können.
  • Leukocytenadhäsionsdefekte (LADs)
    Gruppe von Immunschwächekrankheiten, bei denen die Fähigkeit der Leukocyten beeinträchtigt ist, zu Infektionsherden mit extrazellulären Bakterien zu wandern, sodass die Infektionen nicht mehr effektiv bekämpft werden können. Es gibt dafür verschiedene Ursachen, etwa ein Mangel an der gemeinsamen β-Kette der Leukocytenintegrine.
  • Leukocytenrezeptorkomplex (LRC)
    Großer Cluster mit Genen für immunglobulinähnliche Rezeptoren, beispielsweise für die → killerzellenimmunglobulinähnlichen Rezeptoren (KIRs).
  • Leukocytose
    Vorhandensein einer erhöhten Anzahl von Leukocyten im Blut. Sie tritt im Allgemeinen bei akuten Infektionen auf.
  • Leukotriene
    Lipidmediatoren von Entzündungen, die von der Arachidonsäure abstammen. Sie werden von Makrophagen und anderen Zellen produziert.
  • LFA-1
    → funktionelle Leukocytenantigene
  • LGP2
    Protein aus der RLR-Familie. Es wirkt bei der Erkennung von Virus-RNA mit RIG-1 und MDA-5 zusammen.
  • lineares Epitop
    → kontinuierliches Epitop
  • Linker für aktivierte T-Zellen (LAT)
    Cytoplasmatisches Adaptorprotein mit mehreren Tyrosinresten, die durch die Tyrosinkinase ZAP-70 phosphoryliert werden. Es koordiniert die Weiterleitung von Signalen der T-Zell-Aktivierung.
  • LIP10
    Abgespaltenes Fragment der invarianten Kette, welche die Transmembranregion enthält und an MHC-Klasse-II-Proteine gebunden bleibt.
  • LIP22
    Das zuerst abgespaltene Fragment der invarianten Kette, die an MHC-Klasse-II-Moleküle gebunden ist.
  • Lipidgranula
    Speicherorganellen mit einem hohen Anteil an neutralen Fetten im Cytoplasma.
  • Lipocalin-2
    Antimikrobielles Peptid, das von neutrophilen Zellen und Schleimhautepithelzellen in großen Mengen produziert wird und das Wachstum von Bakterien und Pilzen hemmt, indem es die Verfügbarkeit von Eisen einschränkt.
  • Lipopeptidantigene
    Vielgestaltige Gruppe von Antigenen, die aus mikrobiellen Lipiden abgeleitet sind und normalerweise von nichtklassischen MHC-Klasse-II-Molekülen wie CD1 den Populationen der invarianten T-Zellen, beispielsweise den iNKT-Zellen, präsentiert wird.
  • Lipopolysaccharid (LPS)
    Lipopolysaccharid auf der Oberfläche von gramnegativen Bakterien, das TLR-4 auf Makrophagen und dendritischen Zellen stimuliert (→ Endotoxin).
  • Lipoteichonsäuren
    Bestandteile der bakteriellen Zellwand, die von den Toll-like-Rezeptoren erkannt werden.
  • Lizenzierung
    Die Aktivierung einer dendritischen Zelle, wodurch sie in die Lage versetzt wird, naiven T-Zellen Antigene zu präsentieren und sie dabei zu aktivieren.
  • LPS-bindendes Protein (LBP)
    Protein im Blut und in der extrazellulären Flüssigkeit, das bakterielle Lipopolysaccharide (LPS) bindet, die sich von Bakterien abgelöst haben.
  • LRRs
    → leucinreiche Wiederholungen
  • LTi-Zellen
    → Lymphgewebeinduktorzellen
  • Ly108
    → SLAM
  • Ly49-Rezeptoren
    Familie von C-Typ-Lektinen, die von NK-Zellen bei Mäusen, aber nicht beim Menschen exprimiert werden. Sie können entweder aktivierend oder inhibitorisch wirken.
  • Ly49a, Ly49H
    → Ly49-Rezeptoren
  • lymphatische Organe
    Strukturierte Gewebe, in denen sehr viele Lymphocyten mit einem nichtlymphatischen Stroma wechselwirken. Die zentralen oder primären lymphatischen Organe, in denen Lymphocyten gebildet werden, sind der → Thymus und das → Knochenmark. Die wichtigsten sekundären lymphatischen Organe, in denen adaptive Immunantworten ausgelöst werden, sind die → Lymphknoten, die → Milz sowie die mucosaassoziierte lymphatischen Organe wie die → Gaumenmandeln oder die → Peyer-Plaques.
  • Lymphflüssigkeit
    Extrazelluläre Flüssigkeit, die sich in Geweben ansammelt und von den Lymphgefäßen zum Ductus thoracicus und in das Blut geleitet wird.
  • Lymphgefäße
    Dünnwandige Gefäße, in denen die Lymphflüssigkeit transportiert wird.
  • Lymphgewebe
    Gewebe, das aus einer großen Zahl von Lymphocyten besteht.
  • Lymphgewebeinduktorzellen (LTi-Zellen) (lymphoid tissue inducer cells)
    Blutzellen, die in der fetalen Leber entstehen und mit dem Blut in bestimmte Regionen gelangen, wo sie Lymphknoten und andere periphere lymphatische Organe bilden.
  • Lymphknoten
    Periphere lymphatische Organe. Sie befinden sich überall im Körper an den Stellen, wo → Lymphgefäße zusammenkommen.
  • Lymphoblast
    Ein noch nicht vollständig differenzierter Lymphocyt, der sich nach der Aktivierung vergrößert hat und dessen RNA- und Proteinsyntheserate erhöht ist.
  • Lymphocyten
    Klasse von weißen Blutzellen, die variable Rezeptoren für Antigene auf der Zelloberfläche tragen und für die adaptiven Immunantworten zuständig sind. Es gibt zwei Hauptklassen der Lymphocyten: B-Lymphocyten (B-Zellen) und T-Lymphocyten (T-Zellen), die für die humorale beziehungsweise die zelluläre Immunität verantwortlich sind. Kleine Lymphocyten besitzen nur wenig Cytoplasma, und ihr Chromatin im Zellkern ist kondensiert. Bei Kontakt mit einem Antigen vergrößern sich die Zellen zu → Lymphoblasten, teilen sich und differenzieren sich zu antigenspezifischen → Effektorzellen.
  • Lymphocytenrezeptorrepertoire
    Gesamtheit der hoch variablen Antigenrezeptoren der B- und T-Lymphocyten.
  • Lymphopenie
    Anormal geringer Titer an Lymphocyten im Blut.
  • Lymphopoese
    Differenzierung von lymphatischen Zellen aus einer gemeinsamen lymphatischen Vorläuferzelle.
  • lymphoproliferative Erkrankung nach einer Transplantation (post-transplant lymphoproliferative disorder)
    Vermehrung von B-Zellen, die durch das Epstein-Barr-Virus (EBV) stimuliert wird, wobei die B-Zellen Mutationen entwickeln und bösartig werden können. Mögliche Folge bei immunsupprimierten Patienten nach einer Organtransplantation.
  • lymphoproliferatives Autoimmunsyndrom (ALPS) (autoimmune lymphoproliferative syndrome)
    Vererbbare Krankheit, bei der ein Defekt im Fas-Gen zu einem Versagen der normalen Apoptose führt, sodass unregulierte Immunreaktionen die Folge sind, darunter auch Autoimmunreaktionen.
  • Lymphotoxine (LTs)
    Cytokine der Tumornekrosefaktor-(TNF-)Familie, die auf einige Zellen unmittelbar toxisch wirken. Sie kommen als Trimere aus LT-α-Ketten (LT-α3) und Heterotrimere aus LT-α- und LT-β-Ketten (LT-α2:LT-β1) vor.
  • Lymphsystem
    Das System aus den Lymphgefäßen und peripheren lymphatischen Geweben, die Flüssigkeit aus den Geweben über den → Ductus thoracicus in das Blut leiten.
  • lysogene Phase
    Die Phase im viralen Lebenszyklus, in der das Virusgenom in das zelluläre Genom integriert wird und dort in einem Ruhezustand verbleibt. Dabei werden Mechanismen aktiviert, die eine Zerstörung der Wirtszelle verhindern.
  • Lysozym
    Antimikrobielles Enzym, das die Zellwände von Bakterien abbaut.
  • lytische Phase, produktive Phase
    Die Phase im viralen Lebenszyklus, in der eine aktive Virusvermehrung stattfindet und an die sich die Zerstörung der infizierten Zelle anschließt, wenn die Viren freigesetzt werden, um weitere Zellen zu infizieren.
  • M-Zellen
    Spezialisierte Epithelzellen im Darmepithel oberhalb der Peyer-Plaques. Durch die M-Zellen gelangen Antigene und Krankheitserreger in den Darm.
  • M-Zellen (Mikrofaltenzellen)
    Spezialisierte Epithelzellen im Darmepithel in den Peyer-Plaques, durch die Antigene und Krankheitserreger aus dem Darm in den Körper gelangen.
  • M1-Makrophagen
    Gelegentlich verwendete Bezeichnung für die "klassischen" aktivierten Makrophagen, die sich im Zusammenhang mit Typ-1-Reaktionen entwickeln. Sie besitzen proinflammatorische Eigenschaften.
  • M2-Makrophagen
    Gelegentlich verwendete Bezeichnung für die "alternativen" aktivierten Makrophagen, die sich im Zusammenhang mit Typ-2-Reaktionen entwickeln (etwa bei einer Infektion mit Parasiten). Sie unterstützen den Wiederaufbau und die Reparatur des Gewebes.
  • MAdCAM-1
    Mucosales Zelladhäsionsmolekül 1, ein mucosales Adressin, das von den Oberflächenproteinen → L-Selektin und VLA-4 der Lymphocyten erkannt wird. Es ermöglicht das → Homing der Lymphocyten in → mucosaassoziierte lymphatische Gewebe.
  • MAIT-Zellen
    Mucosaassoziierte invariante T-Zellen.
  • Makroautophagie
    Aufnahme von großen Mengen des zelleigenen Cytoplasmas in die Lysosomen, wo es abgebaut wird.
  • Makrophagen
    Große, einkernige, phagocytierende Zellen, die in den meisten Geweben vorkommen und viele Funktionen besitzen, etwa als Scavenger-Zellen (Fresszellen), Erkennungszellen für Krankheitserreger sowie als Quelle für proinflammatorische Cytokine. Makrophagen entstehen sowohl während der Embryonalpahase als auch aus Vorläuferzellen im Knochenmark während des gesamten Lebens.
  • Makrophagen mit anfärbbarem Zellkörper
    Phagocyten, die apoptotische B-Zellen aufnehmen. Während des Höhepunkts der Immunantwort kommen solche B-Zellen in den Keimzentren sehr häufig vor.
  • Makropinocytose
    Ein Vorgang, bei dem große Mengen an extrazellulärer Flüssigkeit in ein intrazelluläres Vesikel aufgenommen werden. Dies ist eine Möglichkeit für dendritische Zellen, aus der Umgebung viele Antigene aufzunehmen.
  • MAL
    Adaptorprotein, das bei Signalen von TLR-2:TLR-1, TLR-6:TLR-2 und TLR-4 mit MyD88 assoziiert.
  • MALT
    → mucosaassoziierte lymphatische Gewebe
  • Mandeln
    → Gaumenmandeln, → Zungenmandeln
  • mannosebindendes Lektin (MBL)
    Mannosebindendes Protein im Blut. Es kann Krankheitserreger opsonisieren, die Mannosereste auf ihrer Oberfläche tragen, und das → Komplementsystem über den Lektinweg aktivieren, der ein wichtiger Teil der → angeborenen Immunität ist.
  • Mannoserezeptor (MR)
    Rezeptor auf Makrophagen, der für mannosehaltige Kohlenhydrate spezifisch ist, die auf der Oberfläche von Krankheitserregern, nicht aber auf Körperzellen vorkommen.
  • Mantelzone
    Schicht aus B-Lymphocyten, die die → Lymphfollikel umgibt.
  • Mantoux-Test
    Ein Screening-Test für Tuberkulose, bei dem ein sterilfiltrierter Glycerinextrakt von Mycobacterium tuberculosis-Bakterien in die Haut injiziert wird und das Ergebnis 48–72 h danach erkennbar ist. Eine Verhärtung beziehungsweise harte Schwellung durch Entzündungszellen, die in die Haut einwandern, deutet auf einen früheren Kontakt mit den Bakterien hin, entweder aufgrund einer früheren Impfung oder einer akuten Infektion mit M. tuberculosis. Allgemein gilt, wenn die Verhärtung an der Injektionsstelle größer ist als 10 mm im Durchmesser, sollten weitere Tests durchgeführt werden, um festzustellen, ob eine Tuberkuloseinfektion vorliegt.
  • MAP-Kinasen (MAPKs)
    → mitogenaktivierte Proteinkinasen
  • MARCO (Makrophagenrezeptor mit Kollagenstruktur)
    → Scavenger-Rezeptoren
  • Mastocytose
    Überproduktion von Mastzellen.
  • Mastzellen
    Große Zellen mit vielen Granula, die über den ganzen Körper verteilt im Bindegewebe vorkommen. Am häufigsten findet man sie in der Submucosa und der Oberhaut. In ihren Granula sind bioaktive Moleküle gespeichert, wie die vasoaktive Substanz Histamin, die bei Aktivierung der Mastzellen freigesetzt werden. Mastzellen wirken wahrscheinlich bei der Abwehr von Parasiten mit und sie spielen eine entscheidende Rolle bei allergischen Reaktionen.
  • MAVS (mitochondriales antivirales Signalprotein)
    Adaptorprotein mit CARD-Domäne, das an der äußeren Mitochondrienmembran verankert ist und Signale an RIG-I und MDA-5 sendet, sodass als Reaktion auf eine Virusuínfektion IRF3 und NFκB aktiviert werden.
  • MBL
    → mannosebindendes Lektin
  • MBL-assoziierte Serinproteasen
    Serinproteasen (MASP-1, MASP-2, MASP-3) des klassischen und des Lektinwegs der Komplementaktivierung; sie binden an C1q, Ficoline und das mannosebindende Lektin und spalten in ihrer aktiven Form C4.
  • MD-2
    Akzessorisches Protein für die TLR-4-Aktivität.
  • MDA-5 (melanoma differentiation-associated 5)
    Dieses Protein enthält, vergleichbar mit RIG-I, eine RNA-Helikase-ähnliche Domäne und erkennt doppelsträngige RNA, die durch eine intrazelluläre Virusinfektion freigesetztwerden kann. MDA-5 wird auch als Helicard bezeichnet.
  • MDSCs (myeloid-derived suppressor cells)
    Zellen in Tumoren, welche die Aktivierung von T-Zellen innerhalb des Tumors blockieren können.
  • Medulla (Mark)
    Der zentrale oder zusammenführende Bereich eines Organs. Als Thymusmedulla bezeichnet man die zentrale Region eines Thymuslappens oder Lobulus. Sie enthält zahlreiche antigenpräsentierende Zellen, die aus dem Knochenmark stammen, sowie Zellen aus dem abgegrenzten medullären Epithel. In der Medulla eines Lymphknotens sind Makrophagen und Plasmazellen konzentriert, da hier die Lymphe auf ihrem Weg zu den efferenten Lymphgefäßen hindurchfließt.
  • MEK1
    MAP-Kinase im Raf/MEK1/Erk-MAP-Modul, das zu einem Signalweg in den Lymphocyten gehört, der schließlich zur Aktivierung des Transkriptionsfaktors AP-1 führt.
  • melanomassoziierte Antigene (MAGEs)
    Heterogene Gruppe von Proteinen mit einer Reihe unbekannter Funktionen, die nur von Tumoren (beispielsweise von Melanomen) oder von Keimzellen in den Hoden exprimiert werden.
  • membranangreifender Komplex (MAC) (membrane-attack complex)
    Proteinkomplex aus C5b bis C9, der in der Zellmembran von Krankheitserregern eine membrandurchspannende hydrophile Pore bildet, was zur Lyse der Zelle führt.
  • membranassoziiertes Ringfingerprotein (C3HC4) 1, MARCH-1
    Eine E3-Ligase, die von B-Zellen, dendritischen Zellen und Makrophagen exprimiert wird. Sie induziert den konstitutiven Abbau von MHC-Klasse-II-Molekülen und reguliert so deren Expression, die sich in einem Fließgleichgewicht befindet.
  • Membrancofaktor der Proteolyse (MCP oder CD46)
    Komplementregulatorisches Protein beziehungsweise Membranprotein der Körperzellen, das zusammen mit Faktor I das C3b-Protein in die inaktive Form iC3b spaltet und so die Bildung der Konvertase verhindert.
  • Membranimmunglobulin (mIg)
    Transmembranimmunglobulin der B-Zellen, der B-Zell-Rezeptor für ein Antigen.
  • mesenteriale Lymphknoten
    Lymphknoten im Bindegewebe, das den Darm an der rückseitigen Wand des Abdomens befestigt. Sie entleeren die → darmassoziierten lymphatischen Gewebe (GALT).
  • Metastasenbildung
    Ausbreitung eines Tumors von seinem ursprünglichen Standort auf entfernt liegende Organe im Körper, durch das Blut oder die Lymphgefäße oder durch direkte Ausdehnung.
  • MF-59
    Gesetzlich geschütztes Adjuvans auf der Grundlage von Squalen und Wasser, das in Europa in Verbindung mit Influenzaimpfstoffen angewendet wird.
  • MHC-Abhängigkeit
    → MHC-Restriktion
  • MHC-Haplotyp
    Der Satz von Allelen im MHC-Locus, der von einem Elternteil unverändert (also ohne Rekombination) vererbt wird.
  • MHC-Klasse I, MHC-Klasse II
    → Haupthistokompatibilitätskomplex
  • MHC-Klasse-I-Defekt
    Immunschwächekrankheit, bei der an den Zelloberflächen keine MHC-Klasse-I-Moleküle vorkommen. Ursache ist im Allgemeinen ein vererbbarer Defekt in TAP-1 oder TAP-2.
  • MHC-Klasse-I-Moleküle
    Polymorphe Zelloberflächenmoleküle, die im MHC-Locus codiert und von den meisten Zellen exprimiert werden. Sie präsentieren den CD8-T-Zellen Antigenpeptide, die im Cytosol erzeugt werden, und binden auch den Corezeptor CD8.
  • MHC-Klasse-II-Defekt
    Seltene Immunschwächekrankheit, bei der an den Zelloberflächen keine MHC-Klasse-II-Moleküle vorkommen. Ursache ist einer von mehreren vererbbaren Defekten. Die Patienten leiden an einer schweren Immunschwäche und besitzen nur wenige CD4-T-Zellen.
  • MHC-Klasse-II-Kompartiment (MIIC)
    Zelluläre Vesikel, in denen sich MHC-Klasse-II-Moleküle ansammeln, auf HLA-DM treffen und Antigenpeptide binden, bevor sie an die Zelloberfläche wandern.
  • MHC-Klasse-II-Moleküle
    Polymorphe Zelloberflächenproteine, die im MHC-Locus codiert und primär auf spezialisierten antigenpräsentierenden Zellen exprimiert werden. Sie präsentieren den CD4-T-Zellen Antigenpeptide, die aus aufgenommenen extrazellulären Krankheitserregern stammen, und binden auch an den Corezeptor CD4.
  • MHC-Klasse-II-Transaktivator (CIITA)
    Protein, das die Transkription der MHC-Klasse-II-Gene aktiviert. Defekte im CIITA-Gen sind eine Ursache der MHC-Klasse-II-Defizienz.
  • MHC-Klasse-II-Vesikel (CIIV)
    Frühes endocytotisches Kompartiment in dendritischen Zellen, das MHC-Klasse-II-Moleküle enthält.
  • MHC-Moleküle
    Hoch polymorphe Zelloberflächenproteine, die von den MHC-Klasse-I- und -Klasse-II-Genen codiert werden und bei der Präsentation von Antigenpeptiden gegenüber den T-Zellen von Bedeutung sind. Man bezeichnet sie auch als Histokompatibilitätsantigene.
  • MHC-Restriktion
    Die Tatsache, dass ein Peptidantigen nur von einer bestimmten T-Zelle erkannt werden kann, wenn es an ein bestimmtes körpereigenes MHC-Molekül gebunden ist. Die MHC-Restriktion ist die Folge von Ereignissen während der T-Zell-Entwicklung.
  • MIC-A, MIC-B
    MHC-Klasse-Ib-Moleküle, die bei Stress, einer Infektion oder Transformation von vielen Zelltypen erzeugt und vom NKG2D-Rezeptor erkannt werden.
  • mIg
    → Membranimmunglobulin
  • MIIC
    → MHC-Klasse-II-Kompartiment
  • Mikroautophagie
    Die ständige Aufnahme von Cytosol in das vesikuläre System.
  • mikrobielle Glykolipide
    Unterschiedliche Arten von Antigenen, die CD1-Moleküle häufig den iNKT-Zellen präsentieren.
  • Mikrobiom, Mikrobiota
    → kommensale Mikroorganismen
  • Mikrocluster
    Zusammenlagerung einer geringen Zahl von T-Zell-Rezeptoren, die wahrscheinlich während der Initiation der T-Zell-Rezeptor-Aktivierung in naiven T-Zellen eine Rolle spielt.
  • Mikrofaltenzellen
    → M-Zellen
  • Mikrogliazellen
    Eine aus der Embryonalphase stammende Form von Gewebemakrophagen im Zentralnervensystem, die während des gesamten Lebens für die lokale Selbsterneuerung von IL-34 abhängig sind.
  • Milz
    Ein Organ, das sich links oben in der Bauchhöhle befindet. Es besteht unter anderem aus einer roten Pulpa, die an der Beseitigung alter Blutzellen beteiligt ist, und einer weißen Pulpa mit lymphatischen Zellen. Diese reagieren auf Antigene, die mit dem Blut in die Milz gelangen.
  • mitogenaktivierte Proteinkinasen (MAP-Kinasen)
    Gruppe von Proteinkinasen, die nach einer Stimulation der Zelle durch unterschiedliche Liganden phosphoryliert und aktiviert werden. Sie bewirken die Expression neuer Gene, indem sie die entscheidenden Transkriptionsfaktoren phosphorylieren. Die MAP-Kinasen sind an vielen Signalwegen beteiligt, vor allem an denen, die zu einer Zellproliferation führen. Sie werden bei verschiedenen Organismen auf unterschiedliche Weise bezeichnet.
  • Mls-Antigene (minor lymphocyte stimulating antigens)
    Alte Bezeichnung für Nicht-MHC-Antigene, die für ungewöhnlich starke T-Zell-Antworten auf Zellen von unterschiedlichen Mäusestämmen verantwortlich sind. Heute kennt man sie als Superantigene, die von endogenen Retroviren exprimiert werden.
  • molekulare Mimikry
    Ähnlichkeit zwischen Antigenen von Krankheitserregern und körpereigenen Antigenen, sodass Antikörper und T-Zellen, die gegen Krankheitserreger gebildet wurden, auch Körpergewebe angreifen können. Dadurch kann es in bestimmten Fällen zu einer Autoimmunreaktion kommen.
  • Monocyten
    Weiße Blutzellen mit einem bohnenförmigen Kern. Sie sind die Vorläuferzellen der Gewebemakrophagen (→ Makrophagen).
  • monoklonale Antikörper
    Antikörper, die von einem einzigen B-Zell-Klon produziert werden, sodass sie alle identisch sind.
  • monomorph
    Eigenschaft eines Gens, das nur in einer einzigen Form existiert.
  • Morbus Crohn
    Chronische Entzündung des Darms und wahrscheinlich die Folge einer anormalen Überreaktion auf die kommensale Darmflora.
  • MR1 (MHC-related protein 1)
    "Nichtklassisches" MHC-Klasse-Ib-Molekül, das bestimmte Stoffwechselprodukte der Folsäure bindet, die von Bakterien produziert werden. Die mucosaassoziierten invarianten T-Zellen (MAIT-Zellen) können diese dann erkennen.
  • MRE11A (meiotic recombination 11 homolog a)
    Protein, das bei Mechanismen zur Schädigung und Reparatur von DNA eine Rolle spielt. Es erkennt auch dsDNA im Cytoplasma und kann den STING-Signalweg aktivieren.
  • MSH2, MSH6
    Proteine der Fehlpaarungsreparatur, die Uridinreste erkennen und Nucleasen aktivieren, das beschädgte Nucleotid und einige benachbarte Nucleotide zu entfernen.
  • mTOR (mammalian target of rapamycin)
    Serin/Threonin-Kinase, die zahlreiche Komponenten des Zellmetabolimus und der Zellfunktionen in einem Komplex mit den regulatorischen Proteinen Raptor und Rictor beeinflusst. Der Raptor:mTOR-Komplex (mTORC1) wird vom Immunsuppressivum Rapamycin gehemmt.
  • mTORC1, mTORC2
    Aktive Komplexe, die mTOR mit den regulatorischen Proteinen Raptor beziehungsweise Rictor bildet.
  • Mucine
    Stark glykosylierte Zelloberflächenproteine. Beim Homing der Lymphocyten werden mucinähnliche Proteine von L-Selektin gebunden.
  • Muckle-Wells-Syndrom
    Vererbbare, episodisch auftretende autoinflammatorische Krankheit, die durch Mutationen im Gen für Cryopyrin (CIAS1) hervorgerufen wird. Dieses Gen codiert NLRP3, eine Komponente des Inflammasoms.
  • mucosaassoziierte invariante T-Zellen (MAIT-Zellen)
    Vor allem γ:δ-T-Zellen mit eingeschränkter Diversität, die im mucosalen Immunsystem vorkommen und auf bakterielle Folsäurederivate reagieren, welche vom nichtklassischen MHC-Klasse-Ib-Molekül MR1 präsentiert werden.
  • mucosaassoziierte lymphatische Gewebe (MALT) (mucosa-associated lymphoid tissue)
    Allgemeine Bezeichnung für alle strukturierten Lymphgewebe unter Schleimhautoberflächen, in denen eine adaptive Immunantwort ausgelöst werden kann. Dazu gehören GALT (gut-associated lymphoid tissues), BALT (bronchial-associated lymphoid tissues) und NALT (nasal-associated lymphoid tissue).
  • mucosale Epithelien
    Schleimbedeckte Epithelien, welche die inneren Körperhöhlen auskleiden, die mit der Außenwelt in Verbindung stehen (beispielsweise Darm, Atemwege, Vaginaltrakt).
  • mucosale Mastzellen
    Spezialisierte Mastzellen, die in der Mucosa vorkommen. Sie erzeugen nur wenig Histamin, aber große Mengen an anderen Entzündungsmediatoren wie Prostaglandine und Leukotriene.
  • mucosale Toleranz
    Unterdrückung von spezifischen systemischen Immunreaktionen gegen ein Antigen, indem man dieses Antigen vorher über eine Schleimhaut verabreicht.
  • mucosales Immunsystem
    Das Immunsystem, das die inneren mucosalen Oberflächen (Schleimhäute) schützt, etwa die Auskleidung des Darms, der Atemwege und des Urogenitaltrakts. Über sie können praktisch alle Krankheitserreger und andere Antigene in den Körper gelangen (→ mucosaassoziierte lymphatische Gewebe).
  • Mucus (Schleim)
    "Klebrige" Lösung von Proteinen (Mucinen), die von den Becherzellen der inneren Epithelien produziert werden und auf der Oberfläche der Epithelien eine Schutzschicht bilden.
  • multiple Sklerose
    Neurologische Autoimmunkrankheit, die durch fokale Demyelinisierung im Zentralnervensystem, den Eintritt von Lymphocyten ins Gehirn und einen chronischen progressiven Verlauf gekennzeichnet ist.
  • multipotente Vorläuferzellen (MPPs) (multipotent progenitorcells)
    Knochenmarkzellen, aus denen sowohl lymphatische als auch myeloische Zellen hervorgehen können, sie sind jedoch keine sich selbst erneuernden Stammzellen mehr.
  • Muraminsäuredipeptid (MDP)
    Bestandteil im Peptidoglykan der meisten Bakterien; wird vom intrazellulären Sensor NOD2 erkannt.
  • Muromomab
    Antikörper von der Maus gegen das humane CD3-Protein, mit dem man eine Transplantatabstoßung behandeln kann. Dies war der erste monoklonale Antikörper, der für Menschen als Wirkstoff zugelassen wurde.
  • Mustererkennungsrezeptoren (PRRs) (pattern recognition rerceptors)
    Rezeptoren des angeborenen Immunsystems, die gemeinsame Molekülmuster auf der Oberfläche von Krankheitserregern erkennen.
  • Mutualismus
    Symbiotische Beziehung zwischen zwei Lebewesen, von der beide einen Nutzen haben, etwa die Beziehung zwischen einem Menschen und seinen normalerweise im Darm vorkommenden (kommensalen) Mikroorganismen.
  • Mx-Proteine (Myxomaresistenzproteine)
    Durch Interferon induzierbare Proteine, die erforderlich sind, um die Replikation des Influenzavirus in der Zelle zu verhindern.
  • Myasthenia gravis
    Autoimmunerkrankung, bei der Autoantikörper gegen den Acetylcholinrezeptor auf Skelettmuskelzellen die Signalübertragung an neuromuskulären Synapsen blockieren. Die Krankheit führt zu einer langsam an Intensität zunehmenden Ermüdungslähmung und schließlich zum Tod.
  • Mycophenolat
    Inhibitor der Synthese von Guanosinmonophosphat. Es wirkt als cytotoxisches Immunsuppressivum durch schnelles Abtöten von sich rasch teilenden Zellen, etwa von Lymphocyten, die als Reaktion auf ein Antigen proliferieren.
  • Mycophenolat-Mofetil
    Wirkstoffvorstufe für die Behandlung von Krebs, die im Stoffwechsel in Mycophenolat umgewandelt wird, das wiederum als Inhibitor der Inosinmonophosphat-Dehydrogenase wirkt, sodass die Bildung von Guanosinmonophosphat und damit die DNA-Synthese gestört ist.
  • MyD88
    Adaptorprotein bei der Signalübertragung von TLR-Proteinen mit Ausnahme von TLR-3.
  • Myeloide
    Zelllinie der Blutzellen, die alle Leukocyten mit Ausnahme der Lymphocyten umfasst.
  • myelomonocytische Linie
    Angeborene Immunzellen, die aus den myelomonocytischen Vorläuferzellen im Knochenmark hervorgehen, die neutrophilen, basophilen und eosinophilen Zellen sowie Monocyten und dendritische Zellen.
  • N-Nucleotide
    Nicht in der DNA-Matrize enthaltene Nucleotide, die bei der Umlagerung der Gensegmente von dem Enzym Terminale Desoxyribonucleotidyltransferase in die Verknüpfungsstellen zwischen den Gensegmenten eingefügt werden, welche die V-Regionen der schweren Ketten der Immunglobuline und T-Zell-Rezeptoren codieren. Durch die Translation dieser N-Regionen erhöht sich die Vielfalt dieser Rezeptorketten erheblich.
  • N-Regionen
    → N-Nucleotide
  • Nackte-Lymphocyten-Syndrom (bare lymphocyte syndrome)
    → MHC-Klasse-I-Defekt, → MHC-Klasse-II-Defekt
  • Nacktmäuse
    nude-Mutation
  • NADPH-Reduktase
    Enzym mit mehreren Untereinheiten, das in stimulierten Phagocyten in der Membran der Phagolysosomen zusammengesetzt und aktiviert wird. Das Enzym produziert Superoxid in einer sauerstoffabhängigen Reaktion, die man als respiratorischen Burst bezeichnet.
  • NAIP2
    NLR-Protein, das zusammen mit NLRC4 das PrgJ-Protein des Injektionssystems von Salmonella l.c. Typhimurium Typ III erkennt und als Reaktion auf die Infektion einen Inflammasomsignalweg auslöst.
  • NAIP5
    NLR-Protein, das zusammen mit NLRC4 intrazelluläres Flagellin erkennt und als Reaktion auf die Infektion einen Inflammasomsignalweg auslöst.
  • naive oder ungeprägte Lymphocyten
    T-Zellen oder B-Zellen, die im Thymus oder im Knochenmark ihre normale Entwicklung durchlaufen haben, aber noch nicht von einem fremden (oder körpereigenen) Antigen aktiviert wurden.
  • naive T-Zellen
    Lymphocyten, die noch keinen Kontakt mit ihrem spezifischen Antigen hatten und somit auch noch nie auf ihr Antigen reagiert haben. Darin unterscheiden sie sich von Gedächtnis- oder Effektorlymphocyten.
  • nasenassoziiertes lymphatisches Gewebe (NALT)
    Strukturiertes Lymphgewebe in den oberen Atemwegen beim Menschen. Dieses umfasst den Waldeyer-Rachenring, zu denen die Rachenmandeln, die Gaumen- und die Zungenmandeln gehören, sowie weitere ähnlich strukturierte Lymphgewebe im Rachenraum. NALT gehört zum mucosalen Immunsystem.
  • Natalizumab
    Humanisierter Antikörper gegen das α4-Integrin. Natalizumab wird bei der Behandlung von Morbus Crohn und multipler Sklerose angewendet und blockiert die Ahäsion der Lymphocyten an das Endothel, um so deren Eindringen in Gewebe zu verhindern.
  • natürliche Antikörper
    Antikörper, die vom Immunsystem produziert werden, wenn keine erkennbare Infektion vorhanden ist. Sie besitzen ein breites Spezifitätspektrum für körpereigene und mikrobielle Antigene, können mit vielen Krankheitserregern reagieren und das Komplementsystem aktivieren.
  • natürliche Cytotoxizitätsrezeptoren (NCRs)
    Aktivierende Rezeptoren auf NK-Zellen, die infizierte Zellen erkennen und das Abtöten der Zellen durch die NK-Zelle stimulieren.
  • natürliche interferonproduzierende Zellen
    → plasmacytoide dendritische Zellen
  • natürliche Killerzellen, NK-Zellen
    Eine Form der ILC-Zellen, die bei der angeborenen Immunität gegen Viren und andere intrazelluläre Krankheitserreger sowie bei der → antikörperabhängigen zellvermittelte Cytotoxizität (ADCC) eine wichtige Rolle spielen. NK-Zellen exprimieren aktivierende und inhibitorische Rezeptoren, aber keine antigenspezifischen Rezeptoren der T- und B-Zellen.
  • Nebenhistokompatibilitätsantigene (minor histocompatibility antigens)
    Peptide aus polymorphen zellulären Proteinen, die an MHC-Moleküle gebunden sind und zur Transplantatabstoßung führen können, wenn sie von T-Zellen erkannt werden.
  • negative Selektion
    Der Vorgang, durch den während der Entwicklung der T-Zellen im → Thymus autoreaktive → Thymocyten aus dem Repertoire entfernt werden. Autoreaktive B-Zellen durchlaufen einen vergleichbaren Prozess im Knochenmark.
  • Nekrose
    Absterben von Zellen aufgrund von schädlichen Einwirkungen, beispielsweise Nährstoffmangel, physikalische Schädigungen oder Infektionen. Der Prozess unterscheidet sich von der → Apoptose, bei der die Zelle ein inneres (intrinsisches) Programm aktiviert, das zum Zelltod führt, etwa bei Immunzellen, wenn sie keine Überlebenssignale erhalten.
  • NEMO
    → IKK
  • NEMO-Defekt
    → X-gekoppelte hypohidrotische ektodermale Dysplasie mit Immunschwäche
  • Neoepitop
    Tumorabstoßungsantigen, das durch Mutationen in einem Protein entsteht, das von körpereigenen MHC-Molekülen den T-Zellen präsentiert werden kann.
  • neonataler Fc-Rezeptor
    → FcRn
  • NET (neutrophile extracellular trap)
    Ein Gespinst aus Zellkernchromatin, das von neutrophilen Zellen, die an einem Infektionsherd eine Apoptose durchlaufen, in den Extrazellularraum abgegeben wird. Es dient als Gerüst, das extrazelluläre Bakterien festhält und dadurch die Phagocytose der übrigen Phagocyten unterstützt.
  • Neuraminidase
    Protein des Influenzavirus, das Sialinsäure von den Körperzellen abspalten kann, sodass sich das Virus von der Zelle ablösen kann; weit verbreitete Antigendeterminante und ein Angriffsziel für antivirale Neuraminidaseinhibitoren.
  • neutralisierende Antikörper
    Antikörper, welche die Infektiosität eines Virus oder die Toxizität eines Giftstoffs hemmen.
  • Neutralisierung
    Hemmung der Infektiosität eines Virus oder der Toxizität eines Toxinmoleküls durch die Bindung von Antikörpern.
  • Neutropenie
    Anormal niedrige Zahl von neutrophilen Zellen im Blut.
  • neutrophile Zellen
    Die häufigsten weißen Blutzellen im peripheren Blut des Menschen. Sie besitzen einen stark gelappten Kern und Granula, die sich mit neutralen Farbstoffen anfärben lassen. Sie dringen in infizierte Gewebe ein, nehmen extrazelluläre Krankheitserreger auf und töten sie.
  • Neutrophilen-Elastase
    Proteolytisches Enzym, das in den Granula der neutrophilen Zellen gespeichert wird und bei der Prozessierung von antimikrobiellen Peptiden eine Rolle spielt.
  • NFκB
    Heterodimerer Transkriptionsfaktor, der durch die Stimulation von Toll-like-Rezeptoren und Signale von Antigenrezeptoren aktiviert wird. Er besteht aus den beiden Untereinheiten p50 und p65.
  • NFATs (nuclear factors of activated T cells)
    Familie von Transkriptionsfaktoren, die als Reaktion auf eine erhöhte Calciumkonzentration im Cytoplasma aktiviert werden, was wiederum eine Folge von Signalen der Lymphocytenantigenrezeptoren ist.
  • Nfil3
    Transkriptionsfaktor, der während der Entwicklung von einigen Typen der Immunzellen, etwa bestimmter Typen von NK-Zellen, eine wichtige Rolle spielt.
  • NHEJ
    → Verknüpfung nichthomologer Enden
  • nicht codierende Kontrollregionen (intergenic control regions)
    Nichtcodierende Abschnitte zwischen den Genen, die deren Expression und Umstrukturierung steuern, indem sie mit Transkriptionsfaktoren und chromatinmodifizierenden Proteinen interagieren.
  • nichtdepletierende Antikörper
    Immunsuppressive Antikörper, welche die Funktion von Zielproteinen auf den Zellen blockieren, ohne dass die Zellen dadurch zerstört werden.
  • nichtkanonischer NFκB-Signalweg
    Signalweg für die Aktivierung von NFκB, der sich von dem Signalweg unterscheidet, der durch Signale von Antigenrezeptoren aktiviert wird. Der alternative Weg führt zur Aktivierung der NFκB-induzierenden Kinase (NIK), die wiederum die IκB-Kinase ? (IKK?) aktiviert. Dadurch wird die Spaltung der NFκB-Proteinvorstufe p100 ausgelöst und die aktive p52-Untereinheit freigesetzt.
  • nichtkanonisches Inflammasom
    Alternative Form des Inflammasoms, die nicht von Caspase 1, sondern von Caspase 11 (bei Mäusen) oder Caspase 4 oder 5 (beim Menschen) abhängt.
  • nichtklassische MHC-Gene
    Eine Klasse von Proteingenen im MHC-Locus, deren Produkte mit MHC-Klasse-I-Molekülen verwandt, aber nicht so hochgradig polymorph sind und nur eine begrenzte Zahl von Antigenen präsentieren.
  • nichtmethylierte CpG-Dinucleotide
    Während die Genome der Säuger in den CpGSequenzen einen hohen Anteil an methylierten Cytosinresten aufzuweisen haben, ist die nichtmethylierte CpG-Sequenz eher ein Merkmal der bakteriellen Genome. CpG wird im Endosom von TLR-9 erkannt.
  • nichtproduktive Genumlagerungen
    → unproduktive Genumlagerungen
  • Nivolumab
    Anti-PD-1-Antikörper des Menschen; wird bei der Behandlung von metastasierenden Melanomen zur Checkpoint-Blockade angewendet.
  • NK-Zell-Rezeptor-Komplex (NKC)
    Cluster von Genen, die eine Familie von Rezeptoren der NK-Zellen codieren.
  • NK-Zellen
    → natürliche Killerzellen
  • NKG2
    Familie von C-Typ-Lektinen, die bei den NK-Zellen eine der Untereinheiten in den Rezeptoren der KLR-Familie beisteuern.
  • NKG2D
    Aktivierender C-Typ-Lektin-Rezeptor auf NK-Zellen, cytotoxischen T-Zellen und γ:δ-T-Zellen, der die Stressproteine MIC-A und MIC-B erkennt.
  • NLRC4
    Vertreter der NLR-Familie, der mit NAIP2 und NAIP5 zusammenwirkt.
  • NLRP-Familie
    Gruppe von 14 NOD-like-Rezeptoren (NLRs), die eine Pyrindomäne enthalten und bei der Bildung des Inflammasomsignalkomplexes eine Rolle spielen.
  • NLRP3
    Protein aus der Familie der intrazellulären NOD-like-Rezeptoren, die eine Pyrindomäne enthalten. NLRP3 wirkt als Sensor für zelluläre Schädigungen und ist Bestandteil des Inflammasoms. Eine andere Bezeichnung ist NALP3.
  • NOD-like-Rezeptoren (NLRs)
    Große Familie von Proteinen, die eine nucleotidbindende Oligomerisierungsdomäne (NOD) enthalten, die mit verschiedenen anderen Domänen assoziiert ist. Diese Rezeptoren können Mikroorganismen und Anzeichen für zellulären Stress erkennen.
  • NOD-Unterfamilie
    Untergruppe der NLR-Proteine, die eine CARD-Domäne enthalten, welche stromabwärts gerichtete Signale überträgt.
  • NOD1, NOD2
    Proteine der NOD-Unterfamilie in der Zelle, die eine LRR-Domäne enthalten, welche an Bestandteile von Mikroorganismen bindet, wodurch der NFκB-Weg aktiviert wird und Entzündungsreaktionen ausgelöst werden.
  • Nonamer
    Konservierte DNA-Sequenz aus neun Nucleotiden in den Rekombinationssignalsequenzen (RSSs), welche die Gensegmente in den T-Zell-Rezeptor- und Immunglobulinloci flankieren.
  • NS1 (Nichtstrukturprotein 1)
    Protein des Influenza-A-Virus, welches das zwischengeschaltete Signalprotein TRIM25 stromabwärts der Virussensoren RIG-I und MDA-5 hemmt, sodass das Virus der angeborenen Immunität entkommt.
  • nucleotidbindende Oligomerisierungsdomäne (NOD)
    Konservierte Domäne, die ursprünglich in ABC-(ATP-binding cassette-)Transportern entdeckt wurde und in zahlreichen Proteinen vorkommt, aber auch die Homooligomerisierung von Proteinen bewirkt.
  • NY-ESO-1 (New York esophageal squamous cell carcinoma-1)
    Besonders hochgradig immunogenes Krebs-Hodenantigen, das beim Menschen von vielen Tumoren exprimiert wird, etwa von Melanomen.
  • Oberflächenimmunglobulin
    Membrangebundenes Immunglobulin, das auf B-Zellen als Antigenrezeptor fungiert.
  • Ödem
    Schwellung, die durch Flüssigkeit und Zellen, die aus dem Blut in Gewebe eindringen; eines der Hauptmerkmale einer Entzündung.
  • Oligoadenylat-Synthetase
    Enzym, das von Zellen als Reaktion auf eine Stimulation durch Interferon produziert wird. Es synthetisiert ungewöhnliche Nucleotidpolymere, die ihrerseits eine Ribonuclease aktivieren. Diese baut dann virale RNA ab.
  • Omenn-Syndrom
    Schwere Immunschwächekrankheit, die durch Defekte in einem der beiden RAG-Gene gekennzeichnet ist. Betroffene können nur geringe Mengen eines funktionsfähigen RAG-Proteins produzieren, sodass nur eine kleine Anzahl von V(D)J-Rekombinationen möglich ist.
  • Ophthalmia sympathica
    Autoimmunreaktion, durch die bei Schädigung des einen Auges auch das andere Auge beeinträchtigt wird.
  • Opsonisierung
    Bedeckung der Oberfläche eines Krankheitserregers mit Antikörpern und/oder Komplementproteinen, sodass er von Phagocyten aufgenommen werden kann.
  • orale Toleranz
    Unterdrückung von spezifischen systemischen Immunantworten auf ein Antigen, indem man dieses Antigen vorher oral (auf enterischem Weg) verabreicht.
  • P-Nucleotide
    Kurze palindromische Nucleotidsequenzen, die zwischen den rekombinierten Gensegmenten für die V-Region der Antigenrezeptoren, die durch die asymmetrische Auflösung einer haarnadelförmigen Zwischenstufe während der RAG-abhängigen Genumlagerung entstehen.
  • P-Selektin
    → Selektine
  • P-Selektin-Glykoprotein-Ligand 1 (PSGL-1)
    Protein, das von aktivierten T-Effektorzellen exprimiert wird und ein Ligand für P-Selektin auf Endothelzellen ist; kann aktivierten T-Zellen die Fähigkeit verleihen, in geringer Zahl in alle Gewebe einzudringen.
  • p50
    Untereinheit von NFκB
  • p65
    Untereinheit von NFκB
  • PA28-Proteasomaktivatorkomplex
    Der Proteinkomplex besteht aus mehreren Untereinheiten, wird von Interferon-γ induziert und nimmt die Stelle der regulatorischen 19S-Cap des Proteasoms ein, wodurch sich die Rate erhöht, mit der die Peptide den katalytischen Kernbereich des Proteasoms verlassen.
  • PAF
    → plättchenaktivierender Faktor
  • PALS-Region (periarteriolar lymphoid sheath)
    Bestandteil des inneren Bereichs der weißen Pulpa in der Milz; enthält hauptsächlich T-Zellen.
  • PAMPs
    → pathogenassoziierte molekulare Muster
  • Paneth-Zellen
    Spezialisierte Epithelzellen an der Basis der Krypten im Dünndarm, die antimikrobielle Peptide sezernieren.
  • PAPA
    → pyogene Arthritis, Pyoderma gangraenosum und Akne
  • Papain
    Protease, die das IgG-Antikörpermolekül an der aminoterminalen Seite der Disulfidbrücken spaltet, wodurch zwei Fab-Fragmente und ein Fc-Fragment entstehen.
  • Paracortex, Paracorticalzone
    T-Zell-Region der → Lymphknoten.
  • parakrin
    Beschreibung für ein Cytokin oder ein anderes biologisch aktives Molekül, das auf Zellen einwirkt, die in der Nähe der Zelle, die das Molekül produziert, lokalisiert sind.
  • Parasiten
    Organismen, die auf Kosten eines lebenden Wirtes existieren und ihn dabei schädigen können. In der Immunologie beschränkt sich die Bezeichnung auf Würmer und Protozoen. Mit ihnen befasst sich die Parasitologie.
  • paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (PNH)
    Krankheit, bei der die komplementregulatorischen Proteine defekt sind, sodass die Aktivierung von Komplementfaktoren, die an rote Blutkörperchen binden, zu Episoden spontaner Hämolyse führt.
  • passive Immunisierung
    Injektion von Antikörpern oder eines Immunserums in einen ungeschützten Empfänger, um einen spezifischen Immunschutz zu übertragen (→ aktive Immunisierung).
  • Pathogen
    Mikroorganismus, der normalerweise eine Krankheit hervorruft, wenn er einen Wirtsorganismus infiziert.
  • pathogenassoziierte molekulare Muster (PAMPs) (pathogen-associated molecular patterns)
    Moleküle, die mit bestimmten Gruppen von Krankheitserregern assoziiert sind und von den Zellen des angeborenen Immunsystems erkannt werden (→ Mustererkennungsrezeptoren).
  • Pathogenese
    Ursprung oder Ursache eines Krankheitsbildes pathogene Mikroorganismen Infektiöse Mikroorganismen, die bei ihrem Wirt eine Erkrankung verursachen.
  • patrouillierende Monocyten
    Bestimmte zirkulierende Monocyten, die sich an das Gefäßendothel heften und es überwachen. Sie unterscheiden sich von den klassischen Monocyten durch ihre geringe Expression von Ly6C.
  • PD-1 (programmed death 1)
    Rezeptor auf T-Zellen, der bei Bindung seiner Liganden PDL1 und PD-L2 die Signalübertragung des Antigenrezeptors hemmt. PD-1 enthält in seiner cytoplasmatischen Domäne ein ITIM-Motiv. Es ist ein Zielmolekül für Krebstherapien, die T-Zell-Antworten gegen Tumoren stimulieren sollen.
  • PD-L1 (B7-H1) (programmed death ligand-1)
    Transmembranrezeptor, der an den inhibitorischen Rezeptor PD-1 bindet. PD-L1 wird von vielen Zelltypen exprimiert und seine Expression von inflammatorischen Cytokinen gesteigert.
  • PD-L2 (B7-DC) (programmed death ligand-2)
    Transmembranrezeptor, der an den inhibitorischen Rezeptor PD-1 bindet und vor allem von dendritischen Zellen exprimiert wird.
  • PECAM
    → CD31
  • Pembrolizumab
    Humanisierter Anti-PD-1-Antikörper des Menschen; wird bei der Behandlung von metastasierenden Melanomen zur Checkpoint-Blockade angewendet.
  • Pemphigus vulgaris
    Autoimmunerkrankung, die durch starke Blasenbildung der Haut und Schleimhäute gekennzeichnet ist.
  • pentameres IgM
    Hauptform der IgM-Antikörper, die durch die Aktivität der J-Kette entsteht und eine höhere Avidität für Antigene besitzt.
  • Pentraxine
    Familie von → Akute-Phase-Proteinen, die sich aus fünf identischen Untereinheiten zusammensetzen und zu denen auch das → C-reaktive Protein und das Serumamyloidprotein gehören.
  • Pepsin
    Protease, die Proteine an mehreren Stellen an der carboxyterminalen Seite von Disulfidbrücken spaltet. Dabei entstehen das F(ab‘)2-Fragment und mehrere Fragmente der Fc-Region.
  • Peptid-Editing
    Im Zusammenhang mit der Prozessierung und Präsentation von Antigenen das Entfernen von instabil gebundenen Peptiden aus MHC-Klasse-II-Molekülen durch HLA-DM.
  • Peptid:MHC-Tetramere
    Vier spezifische Peptid:MHC-Komplexe, die an ein einzelnes Streptavidinmolekül mit Fluoreszenzmarkierung gebunden sind. Der Komplex wird verwendet, um Populationen von antigenspezifischen T-Zellen zu identifizieren.
  • Peptidbeladungskomplex (PLC) (peptide loading complex)
    Proteinkomplex im endoplasmatischen Reticulum, der MHC-Klasse-I-Moleküle mit Peptiden belädt.
  • peptidbindender Spalt
    Der Längsspalt auf der Oberfläche der Spitze eines MHC-Moleküls, in dem das Antigenpeptid gebunden ist; wird auch als Peptidbindungsfurche bezeichnet.
  • Peptidoglykan
    Bestandteil von bakteriellen Zellwänden, der von bestimmten Rezeptoren des angeborenen Immunsystems erkannt wird.
  • Peptidoglykanerkennungsproteine (PGRPs)
    Familie von Proteinen bei Drosophila, die Peptidoglykane von bakteriellen Zellwänden binden und die proteolytische Kaskade des Toll-Signalwegs auslösen.
  • periphere lymphatische Gewebe, periphere lymphatische Organe
    → Lymphknoten, Milz und mucosaassoziierte lymphatische Gewebe, in denen Immunreaktionen ausgelöst werden. Man bezeichnet sie auch als sekundäre lymphatische Organe und -gewebe. In den → zentralen lymphatischen Organen findet dagegen die Entwicklung der Lymphocyten statt.
  • periphere Toleranz
    Die von reifen Lymphocyten in den peripheren Geweben entwickelte Toleranz. Im Vergleich dazu bezieht sich der Begriff → zentrale Toleranz auf die Toleranz, die im Zuge der Lymphocytenreifung entwickelt wird.
  • Peyer-Plaques
    Strukturierte lymphatische Organe unter dem Dünndarmepithel, besonders im Ileum (Krummdarm), in denen adaptive Immunantworten ausgelöst werden können. Sie enthalten Lymphfollikel und T-Zell-Zonen und sind Teil der darmassoziierten lymphatischen Gewebe.
  • Phagocytenoxidase
    → NADPH-Oxidase
  • Phagocytose
    Die Aufnahme von Partikeln durch Zellen in Form einer Einstülpung. Dabei umschließt die Zellmembran das Material und bildet schließlich ein intrazelluläres Vesikel (Phagosom), welches das aufgenommene Material enthält.
  • phagocytotisches Glykoprotein 1 (Pgp1)
    → CD44
  • Phagolysosom
    Intrazelluläres Vesikel, das durch die Fusion eines Phagosoms (mit aufgenommenem Material) mit einem Lysosom entsteht und in dem das Material abgebaut wird.
  • Phagophor
    Cytoplasmatische Struktur, die von einer Doppelmembran umgeben ist und die Form einer Tasse hat (sichelförmig im Querschnitt).
  • Phagosom
    Intrazelluläres Vesikel, das bei der Aufnahme von Partikeln in eine phagocytotische Zelle entsteht.
  • Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI-3-Kinase)
    Enzym, das an intrazellulären Signalwegen beteiligt ist. Es phosphoryliert das Membranphospholipid Phosphatidylinositol-3,4-bisphosphat (PIP2), sodass Phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphat (PIP3) entsteht. PIP3 wiederum kann Signalproteine, die pleckstrinhomologe (PH-)Domänen enthalten, zur Membran lenken.
  • Phosphatidylinositolkinasen
    Enzyme, welche die Inositolkopfgruppe von Membranlipiden phosphorylieren. Die so erzeugten phosphorylierten Molekülformen besitzen bei der intrazellulären Signalübertragung eine Reihe verschiedener Funktionen.
  • Phospholipase C-γ (PLC-γ)
    Schlüsselenzym bei intrazellulären Signalwegen, die von vielen verschiedenen Rezeptoren ausgehen können. Es wird durch Bindung an eine Membran und durch Tyrosinphosphorylierung aktiviert, die wiederum aufgrund der Ligandenbindung an Rezeptoren erfolgt. Die aktivierte Phospholipase C-? spaltet Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat (PIP2) zu Inositol-1,4,5-trisphosphat (IP3) und Diacylglycerin (DAG).
  • Phosphorylierung
    Anhängen einer Phosphatgruppe an ein Molekül, im Allgemeinen an ein Protein, katalysiert von Enzymen, die man als Kinasen bezeichnet.
  • Phycoerythrin
    Lichtsammelndes Pigmentprotein, das von Algen produziert und in der Durchflusscytometrie verwendet wird. Auch wird es von einigen γ:δ-T-Zell-Rezeptoren als Ligand erkannt.
  • physiologische Entzündung
    Normalzustand des gesunden Darms, dessen Wand eine große Zahl von Effektorlymphocyten und weitere Zellen enthält, wahrscheinlich als Folge einer ständigen Stimulation durch kommensale Organismen und Antigene in der Nahrung.
  • Pilin
    Adhäsin von Neisseria gonorrhoeae, mit dem sich die Bakterien an eine Epithelzelle im Urogenitaltrakt heften und diese infizieren können.
  • Pilze
    Ein- oder vielzellige eukaryotische Organismen wie Hefen und Schimmelpilze, die eine Reihe von Krankheiten verursachen können. Die Immunantworten gegen Pilze sind komplex und bestehen aus humoralen und zellulären Reaktionen.
  • PiP2
    Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat; ein Phospholipid in der Membran, das von der Phospholipase C-γ gespalten wird. Dabei entstehen die Signalmoleküle Diacylglycerin (DAG) und Inositoltrisphosphat (IP3). PIP2 kann auch von der PI-3-Kinase phosphoryliert werden, sodass PIP3 entsteht.
  • PiP3
    Phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphat; ein Phospholipid in der Membran, das intrazelluläre Signalmoleküle mit pleckstrinhomologen (PH-)Domänen zur Membran rekrutieren kann.
  • PKR
    Serin/Threonin-Kinase, die von IFN-α und IFN-β aktiviert wird. Das Enzym phosphoryliert den eukaryotischen Initiationsfaktor der Proteinsynthese eIF2. Dadurch wird die Translation gehemmt, was zur Blockierung der viralen Replikation beiträgt.
  • Plasmablasten
    B-Zellen in einem Lymphknoten, die bereits einige Merkmale einer → Plasmazelle zeigen.
  • plasmacytoide dendritische Zellen (pDCs)
    Eine eigene Linie von dendritischen Zellen. Nach einer Aktivierung durch Krankheitserreger und ihre Produkte, die von bestimmten Rezeptoren wie Toll-like-Rezeptoren vermittelt wird, sezernieren sie große Mengen an Interferon (→ konventionelle dendritische Zellen).
  • Plasmazellen
    Ausdifferenzierte aktivierte B-Lymphocyten. Sie sind die wichtigsten antikörperbildenden Zellen des Körpers. Man findet sie in der → Medulla der → Lymphknoten, in der roten Pulpa der → Milz, im → Knochenmark und in den mucosalen Geweben.
  • plättchenaktivierender Faktor (PAF) (platelet activating factor)
    Lipidmediator, der die Blutgerinnungskaskade und einige andere Komponenten des angeborenen Immunsystems aktiviert.
  • pluripotent
    Die Fähigkeit einer Vorläuferzelle, alle möglichen Zelllinien des Organsystems hervorzubringen.
  • PMNs
    → Granulocyten
  • Polη
    Fehleranfällige Transläsions-DNA-Polymerase, die bei der Reparatur von DNA-Schäden aufgrund von UV-Strahlen und bei der somatischen Hypermutation eine Rolle spielt.
  • Poly-Ig-Rezeptor
    → Immunglobulinpolymerrezeptor
  • polygen
    Das Vorhandensein mehrerer getrennter Loci, die Proteine mit derselben Funktion codieren; trifft beispielsweise auf den MHC zu (→ polymorph).
  • polyklonale Aktivierung
    Aktivierung von Lymphocyten durch ein Mitogen, unabhängig von der Antigenspezifität. Dadurch werden viele Zellklone mit unterschiedlicher Spezifität aktiviert.
  • Polymeraseverzögerung (polymerase stalling)
    Das Anhalten der RNA-Polymerase während der Transkription eines Gens an Stellen innerhalb des Genlocus in Form eines regulierten Vorgangs. Dieser Mechanismus ist beim Klassenwechsel von Bedeutung.
  • polymorph
    Existenz eines Objekts in mehreren verschiedenen Formen. Beispielsweise umfasst ein polymorphes Gen eine Reihe verschiedener Allele.
  • Polymorphismus
    Variabilität an einem Genlocus, wenn alle Varianten mit einer Häufigkeit von über 1 % auftreten.
  • polymorphkernige neutrophile Leukocyten (PMNs)
    → Granulocyten
  • Polysaccharidkapseln
    Spezielle Struktur bei einigen Bakterien - sowohl bei gramnegativen als auch bei grampositiven -, die außerhalb der Zellmembran und Zellwand liegt und die direkte Phagocytose durch Makrophagen, ohne Antikörper oder Komplementfaktoren, verhindern kann.
  • Polyubiquitin
    Polymer aus Ubiquitin, das über einen Lysinrest in dem einem Ubiquitinmolekül mit dem Carboxyterminus des jeweils nächsten Ubiquitinmoleküls kovalent verbunden ist.
  • PorA
    Protein der äußeren Membran von Neisseria meningitidis, das an C4BP bindet und dadurch das auf der bakteriellen Oberfläche abgelagerte C3b inaktiviert.
  • positive Selektion
    Vorgang, der im Thymus stattfindet und bei dem nur diejenigen sich entwickelnden T-Zellen reifen, deren Rezeptoren Antigene erkennen, die von körpereigenen MHC-Molekülern präsentiert werden.
  • Prä-B-Zell-Rezeptor
    Rezeptor der Prä-B-Zellen, der eine schwere Immunglobulinkette, die Proteine der leichten Ersatzkette sowie die Signalmoleküle Igα und Igβ umfasst. Signale dieses Rezeptors führen dazu, dass die Prä-B-Zelle in den Zellzyklus eintritt, die RAG-Gene abschaltet, die RAG-Proteine abbaut und mehrere Zellteilungen durchläuft.
  • Prä-T-Zell-Rezeptor
    Rezeptorprotein, das von sich entwickelnden T-Lymphocyten im Stadium der Prä-T-Zelle gebildet wird. Es besteht aus TCRβ-Ketten, die an die α-Ersatzkette (Prä-T-Zell-α, pTα) binden. Der Prä-T-Zell-Rezeptor ist außerdem mit CD3-Signalketten assoziiert. Signale dieses Rezeptors induzieren die Proliferation der Prä-T-Zellen und die Expression von CD4 und CD8, während die Umlagerung der TCR-β-Kette endet.
  • Prednison
    Synthetisches Steroid mit entzündungshemmender und immunsuppressiver Wirkung. Man setzt es ein, um akute Abstoßungsreaktionen bei Transplantationen, Autoimmunerkrankungen und lymphatische Tumoren zu behandeln.
  • PREX1
    Guaninaustauschfaktor (GEF), der stromabwärts von kleinen G-Proteinen als Reaktion auf die Aktivierung von GPCR-Rezeptoren (etwa durch den fMLP- oder den C5a-Rezeptor) aktiviert wird.
  • PrgJ
    Proteinkomponente des inneren Stabes des Typ-III-Sekretionssystems von Salmonella Typhimurium, mit dem das Bakterium eukaryotische Zellen infiziert. Dieses Protein wird von den NLR-Proteinen NAIP2 und NLRC4 erkannt.
  • primäre Granula
    Granula der neutrophilen Zellen, die den Lysosomen entsprechen und antimikrobielle Peptide, wie Defensine, und andere antimikrobielle Faktoren enthalten.
  • primäre Immunantwort
    Adaptive Immunreaktion infolge eines ersten Antigenkontakts.
  • primäre Immunisierung, Priming
    Der erste Kontakt mit einem bestimmten Antigen, das die adaptive primäre Immunantwort auslöst.
  • primäre Immunschwächekrankheiten
    Fehlende Immunfunktion aufgrund eines genetischen Defekts.
  • primäre lymphatische Organe
    → zentrale lymphatische Organe
  • primäre Lymphfollikel
    Zusammenlagerungen von ruhenden B-Lymphocyten in den peripheren lymphatischen Organen (→ sekundäre Lymphfollikel).
  • Primärfokus
    Bereich in der medullären Rinde in den Lymphknoten, wo eine früh einsetzende Antikörperproduktion durch Plasmablasten stattfindet. Diese geht der Keimzentrenreaktion und der Differenzierung zu Plasmazellen voraus.
  • Pro-B-Zellen
    Stadium in der Entwicklung der B-Lymphocyten, in dem die Zellen zwar bereits B-Zell-spezifische Oberflächenproteine tragen, bei denen jedoch die Gene für die schwere Kette noch nicht rekombiniert sind.
  • Procaspase 1
    Inaktive Form der Caspase 1 und Bestandteil des NLRP3-Inflammasoms.
  • Profilin
    Actinbindendes Protein, das Actinmonomere abzieht. Die Profiline der Protozoen enthalten Sequenzen, die von TLR-11 und TLR-12 erkannt werden.
  • programmierter Zelltod
    → Apoptose
  • progressive multifocale Leukoencephalopathie (PML)
    Krankheit bei Patienten mit einem geschwächten Immunsystem, die aufgrund einer opportunistischen Infektion mit dem JC-Virus hervorgerufen wird.
  • Proinflammatorisch
    entzündungsfördernd.
  • Propeptid
    Inaktive Vorstufe von Polypeptiden oder Peptiden, die zur Erzeugung des aktiven Peptids prozessiert werden muss.
  • Properdin
    → Faktor P
  • Prostaglandine
    Lipidprodukte des Arachidonsäuremetabolismus. Sie zeigen eine Reihe von Wirkungen auf die Gewebe, beispielsweise als Entzündungsmediatoren.
  • prostataspezifische saure Phosphatase (PAP)
    Enzym, das von Prostatakrebszellen exprimiert wird und im Impfstoff Sipuleucel-T (Provenge®) als Tumorabstoßungsantigengenutzt wird.
  • Proteasom
    Große intrazelluläre Protease mit vielen Untereinheiten, die Proteine abbaut und dabei Peptide produziert.
  • Proteininhibitoren für aktivierte STAT-Faktoren (PIASs)
    Kleine Familie von Proteinen, die Transkriptionsfaktoren der STAT-Familie hemmen.
  • Proteinkinase C- (PKC-)
    Serin/Threonin-Kinase, die als Bestandteil von Antigenrezeptorsignalwegen in Lymphocyten durch Diacylglycerin aktiviert wird.
  • Proteinkinasen
    Enzyme, die an bestimmten Aminosäureresten (Tyrosin, Threonin oder Serin) Phosphatgruppen an Proteine hängen (→ Tyrosinkinasen, → Tyrosinphosphatasen, → Serin/Threonin-Kinasen).
  • Proteinphosphatasen
    Enzyme, die Phosphatgruppen aus Proteinen entfernen, die durch Proteinkinasen an Tyrosin-, Threonin- oder Serinresten phosphoryliert wurden.
  • Proteinwechselwirkungsdomänen, Proteinwechselwirkungsmodule
    Proteindomänen, die normalerweise selbst keine enzymatische Aktivität besitzen, aber spezifisch mit bestimmten Stellen (beispielsweise phosphorylierten Tyrosinresten, prolinreichen Regionen, Membranphospholipiden) auf anderen Proteinen oder Zellstrukturen interagieren.
  • proteolytische Untereinheiten β1, β2, β5
    Konstitutive Bestandteile der katalytischen Kammer des Proteasoms.
  • Provirus
    DNA-Form eines Retrovirus nach seiner Integration in das Genom einer Wirtszelle, wo es möglicherweise über einen langen Zeitraum hinweg keine aktive Transkription zeigt.
  • PRRs
    → Mustererkennungsrezeptoren
  • pseudodimere Peptid:MHC-Komplexe
    Hypothetische Komplexe aus einem Antigenpeptid:MHC-Molekül und einem Selbst-Peptid:MHC-Molekül auf der Oberfläche einer antigenpräsentierenden Zelle, die möglicherweise die T-Zell-Aktivierung in Gang setzen.
  • Pseudogene
    Genelemente, welche die Fähigkeit verloren haben, ein funktionsfähiges Protein zu codieren, aber im Genom noch erhalten geblieben sind und vielleicht weiterhin normal transkribiert werden.
  • Psoriasis
    Chronische Autoimmunkrankheit, die wahrscheinlich von T-Zellen ausgeht und Symptome auf der Haut zeigt, aber auch die Finger- und Zehennägel und Gelenke betreffen kann.
  • psoriatrische Gelenkschäden
    → Psoriasis
  • pTα
    → Prä-T-Zell-Rezeptor
  • purinerger Rezeptor P2X7
    Von ATP aktivierter Ionenkanal, der bei aktivierten Zellen einen Kaliumausstrom bewirkt. Als Reaktion auf einen starken intrazellulären ATP-Überschuss kann dadurch das Inflammasom aktiviert werden.
  • Purinnucleotidphosphorylase-(PNP-)Mangel
    Enzymdefekt, der zu einem → schweren kombinierten Immundefekt führt. Eine ungenügende Aktivität des Enzyms führt zur Anhäufung von Purinnucleosiden, die für reifende T-Zellen toxisch sind und dadurch eine Immunschwäche verursachen.
  • PYHIN
    Familie aus vier intrazellulären Sensorproteinen, die anstelle der LRR-Domäne, wie sie bei den meisten NLR-Proteinen vorkommt, eine H-Inversionsdomäne (HIN) enthalten. Die HIN-Domäne kann cytoplasmatische dsDNA erkennen. Beispiele sind AIM2 und IFI16.
  • pyogene Arthritis, Pyoderma gangraenosum und Akne (PAPA)
    Autoinflammatorisches Syndrom, das auf Mutationen in einem Protein zurückzuführen ist, das mit Pyrin in Wechselwirkung tritt.
  • pyogene Bakterien
    → eiterbildende Bakterien
  • Pyrin
    Eine von mehreren → Proteinwechselwirkungsdomänen. Sie ist strukturell mit den CARD-, TIR-, DD- und DED-Domänen verwandt, aber doch unterschiedlich.
  • Pyroptose
    Eine Form des programmierten Zelltods, der mit einem Überschuss an proinflammatorischen Cytokinen einhergeht, beispielsweise IL-1β und IL-18, die durch die Aktivierung des Inflammasoms produziert werden.
  • Quasispezies
    Die unterschiedlichen genetischen Formen bestimmter RNA-Viren, die im Verlauf einer Infektion durch Mutationen entstehen.
  • R-Schleifen
    Strukturen, die sich bilden, wenn transkribierte RNA den Nichtmatrizenstrang der DNA-Doppelhelix an Switch-Regionen im Gencluster der konstanten Regionen der Immunglobuline verdrängt. R-Schleifen unterstützen wahrscheinlich die Rekombination beim Klassenwechsel.
  • Rac
    → Rho-Familie kleiner GTPasen
  • Rachenmandeln
    Beidseitig vorhandene, schleimhautassoziierte lymphatische Gewebe in der Nasenhöhle.
  • RAE1-Familie (retinoic acid early inducible 1)
    Mehrere MHC-Klasse-Ib-Proteine bei Mäusen, die zu den Proteinen der RAET1-Familie beim Menschen ortholog sind, beispielsweise H60 und MULT1; bei Mäusen Liganden für NKG2D.
  • RAET1
    Familie mit zehn MHC-Klasse-Ib-Proteinen, die Liganden von NKG2D sind. Dazu gehören mehrere UL16-bindende Proteine (ULBPs).
  • Raf
    Erste Proteinkinase in der Raf/MEK1/Erk-Signalkaskade; wird von der kleinen GTPase Ras aktiviert.
  • RAG-1, RAG-2
    Proteine, die von den rekombinationsaktivierenden Genen RAG-1 und RAG-2 codiert werden. Sie bilden ein Dimer, das die V(D)J-Rekombination in Gang setzt.
  • Randsinus (marginal sinus)
    Ein mit Blut gefülltes Netzwerk von Gefäßen, das sich von der zentralen Arteriole ausgehend verzweigt und jeden Bereich der weißen Pulpa in der Milz umgibt.
  • Randzone (marginal zone)
    Bereich des Lymphgewebes an der Grenze der weißen Pulpa in der Milz (→ B-Zellen der Randzone).
  • Rapamycin
    Immunsuppressivum, das intrazelluläre Signalwege blockiert, an denen die Serin/Threonin-Kinase → mTOR beteiligt ist. Diese Signalwege sind erforderlich, um die Apoptose zu hemmen und die Vermehrung der T-Zellen anzuregen. Eine andere Bezeichnung für Rapamycin ist Sirolimus.
  • Raptor
    → mTORC1
  • Ras
    Kleine GTPase mit wichtigen Funktionen in den intrazellulären Signalwegen, beispielsweise der Antigenrezeptoren von Lymphocyten.
  • Reaktion der späten Phase
    Allergische Reaktion, die einige Stunden nach dem ersten Kontakt mit dem Antigen einsetzt. Wahrscheinlich werden dabei die verschiedenen Untergruppen der Leukocyten zur Antigenkontaktstelle dirigiert.
  • reaktive Sauerstoffspezies (ROS)
    Superoxidanion O2- und Wasserstoffperoxid (H2O2), die von Phagocyten, beispielsweise von neutrophilen Zellen und Makrophagen, nach der Aufnahme von Mikroorganismen produziert werden und die Zerstörung der Mikroorganismen unterstützen.
  • RegIIIγ
    Antimikrobielles Protein aus der C-Typ-Lektin-Familie, das im Darm von Mäusen von den Paneth-Zellen produziert wird.
  • regulatorische T-Zellen
    CD4-T-Effektorzellen, die T-Zell-Reaktionen hemmen, bei der Kontrolle von Immunreaktionen mitwirken und einer Autoimmunität entgegenwirken. Man unterscheidet mehrere verschiedene Untergruppen, insbesondere die Linie der natürlichen regulatorischen T-Zellen, die im Thymus gebildet wird, und die induzierten regulatorischen T-Zellen, die in der Peripherie in bestimmten Cytokinumgebungen durch Differenzierung aus naiven CD4-T-Zellen hervorgehen.
  • regulatorische Toleranz
    Toleranz aufgrund der Aktivität von regulatorischen T-Zellen.
  • regulatorischer 19S-Cap-Komplex (19S regulatory cap)
    Komponente des Proteasoms, die aus mehreren Untereinheiten besteht und ubiquitinierte Proteine für den Abbau im katalytischen Core-Komplex bindet.
  • reife B-Zellen
    B-Zellen, die IgM und IgD auf ihrer Oberfläche tragen und auf Antigene reagieren können.
  • Rekombinationssignalsequenzen (RSSs)
    DNA-Sequenzen auf einer oder auf beiden Seiten der V-, D-, und J-Gen-Segmente, die von der RAG-1:RAG-2-Rekombinase erkannt werden. Sie bestehen aus jeweils einer konservierten Heptamer- und Nonamersequenz, die durch zwölf oder 23 Basenpaare voneinander getrennt sind.
  • Relish
    Spezielles Protein der NFκB-Familie von Transkriptionsfaktoren, das als Reaktion auf gramnegative Bakterien die Expression verschiedener antimikrobieller Peptide induziert.
  • Remodellierung der Atemwege
    Eine Verdickung der Wände der Luftwege, die bei chronischem Asthma aufgrund einer übermäßigen Entwicklung und Vergrößerung der Schicht der glatten Muskulatur und der Schleimdrüsen entsteht und letztendlich zur Ausbildung einer Fibrose führt. Häufig kommt es zu einer irreversiblen Abnahme der Lungenfunktion.
  • respiratorischer Burst
    Sauerstoffabhängige Veränderung des Stoffwechsels bei neutrophilen Zellen und Makrophagen, die durch Phagocytose opsonisierte Partikel aufgenommen haben, etwa mit Komplementproteinen oder Antikörpern bedeckte Bakterien. Durch die Entladung werden toxische Metaboliten gebildet, die bei der Abtötung aufgenommener Mikroorganismen von Bedeutung sind.
  • Restriktionsfaktoren
    Körpereigene Proteine, welche die Vermehrung von Retroviren wie HIV auf zellulär autonome Weise hemmen.
  • Retinsäure
    Signalmolekül, das sich von Vitamin A ableitet und im Körper viele Funktionen besitzt. Wahrscheinlich ist es auch an der Induktion einer immunologischen Toleranz im Darm beteiligt.
  • Retrotranslokation
    Rückkehr von Proteinen des endoplasmatischen Reticulums in das Cytosol.
  • Retrovirus
    Virus mit einzelsträngiger RNA, das mithilfe des viralen Enzyms Reverse Transkriptase sein Genom in eine DNA-Zwischenstufe umkopiert und zur Replikation in das Genom der Wirtszelle integriert.
  • Reverse Transkriptase
    Virale, RNA-abhängige DNA-Polymerase, die bei Retroviren vorkommt und die RNA des Virusgenoms in DNA transkribiert (beispielsweise bei HIV).
  • Rezeptor-Editing
    Austausch der leichten oder schweren Kette eines autoreaktiven Antigenrezeptors auf ungereiften B-Zellen gegen eine neu umgelagerte Kette, die keine Autoreaktivität verursacht.
  • Rezeptor-Serin/Threonin-Kinasen (RSTKs)
    Rezeptoren, die in ihrer cytoplasmatischen Domäne eine intrinsische Serin/Threonin-Kinase-Aktivität enthalten.
  • rezeptorassoziierte Kinasen
    Cytoplasmatische Proteinkinase, die mit den intrazellulären Schwänzen von signalgebenden Rezeptoren assoziieren und zur Erzeugung von Signalen beitragen, aber kein intrinsischer Bestandteil der Rezeptoren sind.
  • Rezeptortyrosinkinasen (RTKs)
    Rezeptoren, die in ihrer cytoplasmatischen Domäne eine intrinsische Tyrosinkinaseaktivität enthalten.
  • rezeptorvermittelte Endocytose
    Aufnahme von Molekülen, die an Oberflächenrezeptoren der Zelle gebunden sind, in Endosomen.
  • Rheb
    Kleine GTPase, die mit gebundenem GTP die mTOR-Kinase aktiviert. Rheb wird durch den GTPase-aktivierenden (GAP-)Proteinkomplex TSC1/2 inaktiviert.
  • Rheumafaktoren
    Anti-IgG-Antikörper der IgM-Klasse; wurden zuerst bei Patienten mit rheumatoider Arthritis entdeckt, kommen aber auch bei gesunden Personen vor.
  • rheumatisches Fieber
    Durch Antikörper, die bei einer Infektion mit Streptococcus-Spezies entstehen, verursachte Krankheit. Diese Antikörper zeigen Kreuzreaktionen mit Nieren?, Gelenk- und Herzantigenen.
  • rheumatoide Arthritis (RA)
    weit verbreitete entzündliche Gelenkerkrankung, die wahrscheinlich auf einer Autoimmunreaktion beruht.
  • Rho
    → Rho-Familie der kleinen GTPasen
  • Rho-Familie der kleinen GTPasen
    Mehrere kleine GTPasen, die als Reaktion auf verschiedene Rezeptosignale das Actincytoskelett regulieren. Beispiel sind Rac, Rho und Cdc42.
  • Rictor
    → mTORC2
  • RIG-I
    → RIG-I-like-Rezeptoren
  • RIG-I-like-Rezeptoren (RLRs)
    Kleine Familie von intrazellulären Virussensoren, die mithilfe einer carboxyterminalen RNA-Helikase-ähnlichen Domäne verschiedene Formen von Virus-RNA erkennen. Diese Rezeptoren vermitteln ihre Signale über MAVS, wodurch die antivirale Immunität aktiviert wird. Beispiele sind RIG-I, MDA-5 und LGP2.
  • RIP2
    CARD-Domäne, die eine Serin/Threonin-Kinase enthalten, welche bei der Signalübertragung durch NOD-Proteine mitwirkt und dabei zur Aktivierung des Transkriptionsfaktors NFκB beiträgt.
  • Riplet
    E3-Ubiquitin-Ligase, die bei der Signalübertragung durch RIG-I und MDA-5 zur Aktivierung von MAVS eine Rolle spielt.
  • Rituximab
    Chimärer Antikörper gegen CD20, der dazu dient, bei der Behandlung eines Non-Hodgkin-Lymphoms B-Zellen zu beseitigen.
  • RNA-Exosom
    Komplex aus mehreren Untereinheiten, der bei der Prozessierung und beim Editing von RNA eine Rolle spielt.
  • rote Pulpa
    Nichtlymphatischer Bereich der Milz, in dem die roten Blutkörperchen abgebaut werden.
  • RS-SCID (radiation-sensitive SCID)
    Schwerer kombinierter Immundefekt aufgrund einer Störung in der DNA-Reparatur, sodass die Zellen keine V(D)J-Rekombination durchführen und auch keine strahleninduzierten DNA-Schäden reparieren können.
  • RSSs
    → Rekombinationssignalsequenzen
  • Ruxolitinib
    Inhibitor der JAK1- und JAK2-Kinase, der für die Behandlung der Myelofibrose zugelassen ist.
  • S-Protein (Vitronectin)
    Plasmaprotein, das an unvollständige MAC-Komplexe bindet, beispielsweise C5b67, sodass zerstörerische Nebeneffekte des Komplementsystems auf die körpereigenen zelluären Membranen verhindert werden.
  • S1PR1
    G-Protein-gekoppelter Rezeptor, der von zirkulierenden Lymphocyten exprimiert wird und das chemotaktische Phospholipid Sphingosin-1-phosphat bindet, das einen Gradienten bildet. Dieser stimuliert das Auswandern von nichtaktivierten Lymphocyten aus den sekundären lymphatischen Geweben in die efferenten Lymphgefäße (→ CD69).
  • saisonale Rhinitis allergica
    Durch IgE hervorgerufene allergische Rhinitis und Konjunktivitis durch Kontakt mit spezifischen jahreszeitlich auftretenden Antigenen, beispielsweise Pollen von Gräsern oder Kräutern; wird allgemein als Heuschnupfen bezeichnet.
  • SAP (SLAM-assoziertes Protein)
    Intrazelluläres Adaptorprotein, das bei der Signalgebung durch das signalübertragende Lymphocytenaktivierungsmolekül (SLAM) mitwirkt. Inaktivierende Mutationen im SAP-Gen führen zum X-gekoppelten lymphoproliferativen (XLP-)Syndrom.
  • Scavenger-Rezeptoren
    Rezeptoren auf Makrophagen und anderen Zellen, die zahlreiche Liganden binden, beispielsweise Bestandteile von bakteriellen Zellwänden, und aus dem Blut entfernen. Die → Kupffer-Zellen der Leber tragen besonders viele von diesen Rezeptoren. Beispiele sind SR-A I und SR-A II und MARCO.
  • scherkraftresistentes Rollen
    Die Fähigkeit der neutrophilen Zellen, sich auch bei hohen Strömungsgeschwindigkeiten, die starke Scherkräfte hervorrufen, an das Gefäßendothel anzuheften. Grund dafür sind spezialisierte Fortsätze der Plasmamembran, die man als Schlingen bezeichnet.
  • Schlingen
    → scherkraftresistentes Rollen
  • Schock
    Kreislaufzusammenbruch, der durch die systemischen Wirkungen von Cytokinen wie TNF-α hervorgerufen wird und tödlich verlaufen kann.
  • Schutzimpfung
    → Impfung
  • schwere angeborene Neutropenie (SCN) (severe congenital neutropenia)
    Vererbbare Krankheit, bei der die Anzahl der neutrophilen Zellen ständig extrem niedrig ist. Damit unterscheidet sie sich von der zyklischen Neutropenie, bei der die Anzahl der neutrophilen Zellen von fast normal bis extrem niedrig oder vollständig fehlend schwankt, wobei ein Zyklus 21 Tage dauert.
  • schwere Kette, H-Kette
    Eine der beiden Arten von Proteinketten in einem Immunglobulinmolekül, die andere wird als leichte Kette bezeichnet. Es gibt verschiedene Klassen oder → Isotypen der schweren Kette (α, δ, β, γ, ε und μ), die dem Antikörper jeweils eine eigene Funktion geben. Jedes Immunglobulinmolekül enthält zwei identische schwere Ketten (→ heavy-chain-only IgG).
  • schwerer kombinierter Immundefekt (SCID)
    Form einer Immunschwäche (die auf verschiedene Ursachen zurückzuführen sein kann), bei der sowohl B-Zell-(Antikörper-) und T-Zell-Reaktionen fehlen. Bei Nichtbehandlung endet die Krankheit tödlich.
  • SCID
    → schwerer kombinierter Immundefekt
  • Sec61
    Transmembranprotein-Porenkomplex aus mehreren Untereinheiten in der Membran des endoplasmatischen Reticulums, der Peptiden die Translokation aus dem ER-Lumen in das Cytoplasma ermöglicht.
  • Second Messenger
    Kleine Moleküle oder Ionen (zum Beispiel Ca2+), die als Reaktion auf ein Signal produziert werden und deren Wirkung darin besteht, dass sie das Signal verstärken und das Signal in der Zelle die nächste Phase erreicht. Second Messenger wirken allgemein dadurch, dass sie an Enzyme binden und deren Aktivität verändern.
  • segmentierte filamentöse Bakterien (SFBs)
    Kommensale grampositive Spezies der Firmicutes, die zur Familie der Clostridiaceae gehören. Die Bakterien heften sich an die Darmwand von Nagetieren und verschiedenen anderen Spezies und lösen TH17- und IgA-Reaktionen aus.
  • sekretorische Komponente (SC)
    Fragment des polymeren Immunglobulinrezeptors, das bei der Spaltung übrigbleibt und nach dem Transport durch Epithelzellen an das sezernierte IgA-Molekül gebunden bleibt.
  • sekretorische Phospholipase A2
    Antimikrobielles Enzym in der Tränenflüssigkeit und im Speichel; wird auch von den Paneth-Zellen im Darm sezerniert.
  • sekretorisches IgA (sIgA)
    Polymerer IgA-Antikörper (vor allem in Form von Dimeren), der eine gebundene J-Kette und die → sekretorische Komponente enthält; die vorherrschende Form der Immunglobuline in den meisten Sekreten des Menschen.
  • sekundäre Granula
    Form von Granula bei den neutrophilen Zellen, die bestimmte antimikrobielle Peptide speichern.
  • sekundäre Immunantwort
    Immunantwort, die als Reaktion auf den zweiten Kontakt mit einem Antigen erfolgt. Im Vergleich zur primären Immunantwort setzt sie nach dem Kontakt schneller ein, bringt höhere Antikörpertiter hervor und führt bei den Antikörpern zu einem Klassenwechsel. Sie wird durch Aktivierung der Gedächtniszellen ausgelöst.
  • sekundäre Immunisierung
    Eine zweite oder Booster-Injektion des gleichen Antigens, die einige Zeit nach der ersten Immunisierung verabreicht wird. Sie regt eine sekundäre Immunantwort an.
  • sekundäre Immunschwächekrankheiten
    Defekte der Immunfunktion als Folge einer Infektion (beispielsweise einer HIV-Infektion), anderer Erkrankungen (zum Beispiel Leukämie), Mangelernährung und so weiter.
  • sekundäre lymphatische Gewebe
    → periphere lymphatische Gewebe
  • sekundäre lymphatische Organe
    → periphere lymphatische Organe
  • sekundäres Lymphfollikel
    Follikel während einer adaptiven Immunantwort, das ein Keimzentrum mit proliferierenden B-Zellen enthält.
  • Selbst-Antigene
    → Autoantigene
  • Selbst-Toleranz
    Das Phänomen, dass gegen körpereigene Antigene keine Immunantwort ausgelöst wird.
  • Selektine
    Familie von Adhäsionsmolekülen auf der Oberfläche von Leukocyten und Endothelzellen. Sie binden an Zuckereinheiten bestimmter Glykoproteine mit mucinähnlichen Eigenschaften.
  • sensibilisiert
    Bei Allergien Bezeichnung für ein Individuum, bei dem durch einen ersten Kontakt mit einem Antigen aus der Umgebung eine IgE-Antwort ausgelöst wurde und sich IgE-produzierende B-Gedächtniszellen gebildet haben. Spätere Kontakte mit dem Allergen können eine allergische Reaktion auslösen.
  • Sensibilisierung
    Akute adaptive Immunantwort bei anfälligen Individuen, wenn sie zum ersten Mal mit einem Allergen in Kontakt kommen. Bei einigen Individuen löst ein weiterer Kontakt mit dem Allergen eine allergische Reaktion aus.
  • Sepsis (Blutvergiftung)
    Bakterielle Infektion des Blutes, die gravierende Auswirkungen hat und oft tödlich verläuft.
  • septische Granulomatose
    Immunschwächekrankheit, bei der sich aufgrund einer unzureichenden Zerstörung von Bakterien durch phagocytierende Zellen zahlreiche Granulome bilden. Ursache ist ein Defekt im NADPH-Oxidase-System der Enzyme, welche die für die Abtötung der Bakterien wichtigen Superoxidradikale bilden.
  • septischer Schock
    Systemische Schockreaktion als Folge einer Infektion des Blutes mit gramnegativen Bakterien. Diese wird durch die systemische Freisetzung des → Cytokins TNF-α und anderer Cytokine hervorgerufen. Eine andere Bezeichnung ist endotoxischer Schock.
  • Sequenzmotiv
    Abfolge von Nucleotiden oder Aminosäuren, die in verschiedenen Genen oder Proteinen mit oft ähnlichen Funktionen vorkommt.
  • Serinproteaseinhibitor (Serpin)
    Gruppe von Proteinen, die verschiedene Proteasen hemmen; ursprünglich nur auf Inhibitoren bezogen, die für Serinproteasen spezifisch sind.
  • Serokonversion
    Phase einer Infektion, in der Antikörper gegen den Krankheitserreger zum ersten Mal im Blut nachweisbar sind.
  • Serotypen
    Bezeichnung für bestimmte Bakterienstämme und andere Krankheitserreger, die sich aufgrund spezifischer Antikörper von anderen Stämmen derselben Spezies unterscheiden lassen.
  • Serumkrankheit
    Eine normalerweise von selbst endende immunologische Überempfindlichkeitsreaktion, die man ursprünglich als Reaktion auf die therapeutische Injektion von großen Mengen eines fremden Serums beobachtet hat (wird heute vor allem durch die Injektion von pharmakologischen Wirkstoffen wie Penicillin hervorgerufen). Ursache ist die Bildung von → Immunkomplexen aus den injizierten Antigenen und den gegen diese gebildeten Antikörper, die im Gewebe, vor allem in den Nieren, abgelagert werden.
  • SH2-Domäne (Src-Homologiedomäne 2)
    → Src-Familie der Tyrosinkinasen
  • SHIP (SH2-containing inositol phosphatase)
    Inositolphosphatase, die eine SH2-Domäne enthält und die von PIP3 eine Phosphatgruppe entfernt, sodass PIP2 entsteht.
  • SHP (SH2-containing phosphatase)
    Proteinphosphatase, die eine SH2-Domäne enthält.
  • Signalgerüst
    Eine Konfiguration aus Proteinen und Modifikationen, etwa durch Phosphorylierung oder Ubiquitinierung, die eine Signalübertragung ermöglicht, indem verschiedene Enzyme und ihre Substrate daran binden.
  • Signalpeptid
    Die kurze aminoterminale Peptidsequenz, die dafür sorgt, dass neu synthetisierte Proteine in den sekretorischen Weg eintreten.
  • Signaltransduktoren und Aktivatoren der Transkription (STATs)
    → Januskinasen-Familie
  • Signalverknüpfungssequenz
    Nichtcodierende Verknüpfungsstelle, die während der V(D)J-Rekombination durch die Rekombination von RSS-Sequenzen in der DNA entsteht (→ codierende Verknüpfungssequenz).
  • Sipuleucel-T (Provenge®)
    Immuntherapie auf zellulärer Basis für die Behandlung von Prostatakrebs, bei der die prostataspezifische saure Phosphatase als Tumorabstoßungsantigen dient, das von den dendritischen Zellen präsentiert wird, die man von den Monocyten des Patienten abgeleitet hat.
  • Sirolimus
    → Rapamycin
  • Sjögren-Syndrom
    Autoimmunkrankheit, bei der exokrine Drüsen, insbesondere die Tränendrüsen des Auges und die Speicheldrüsen im Mund, vom Immunsystem geschädigt werden. Dadurch kommt es zu Trockenheit in den Augen und im Mund.
  • Skint-1
    Protein aus der Transmembranimmunglobulin-Superfamilie, das von Stromazellen im Thymus und Keratinocyten exprimiert wird und für die Entwicklung der epidermalen dendritischen T-Zellen (eine Form der γ:δ-T-Zellen) erforderlich ist.
  • SLAM (signalübertragende Lymphocytenaktivierungsmoleküle) (signaling lymphocyte activation molecules)
    Familie verwandter Zelloberflächenrezeptoren, die für die Adhäsion zwischen den Lymphocyten verantwortlich sind, beispielsweise SLAM, 2B4, CD84, Ly106, Ly9 und CRACC.
  • SLP-65
    Gerüstprotein der B-Zellen, das Proteine rekrutiert, die am intrazellulären Signalweg des Antigenrezeptors beteiligt sind; wird auch mit BLNK bezeichnet.
  • SLP-76
    Gerüstprotein, das zum Antigenrezeptorsignalweg der Lymphocyten gehört.
  • SMAC
    → supramolekularer Aktivierungskomplex
  • SNPs
    → Einzelnucleotidpolymorphismus
  • somatische Diversifikation, Theorien
    Allgemeine Hypothesen, die besagten, dass sich das Immunglobulinrepertoire aus einer geringen Anzahl von V-Genen bildet, deren Diversifikation in den somatischen Zellern erfolgt (→ Keimbahntheorie).
  • somatische DNA-Rekombination
    DNA-Rekombination in somatischen Zellen (die sich von der Rekombination während der Meiose bei der Gametenbildung unterscheidet).
  • somatische Gentherapie
    Einschleusen von funktionellen Genen in somatische Zellen, um eine Krankheit zu behandeln.
  • somatische Hypermutation
    Mutationen in den umgelagerten Immunglobulingenen in der DNA für die V-Region. Dadurch wird eine Vielzahl verschiedener Antikörper gebildet, von denen einige das Antigen mit erhöhter Affinität binden. Auf diese Weise kann die Affinität der Antikörperreaktion zunehmen. Diese Mutationen betreffen nur somatische Zellen und werden nicht über die Keimbahn weitervererbt.
  • Spacer
    → 12/23-Regel
  • Spaltungsstimulationsfaktor (CstF) (cleavage stimulation factor)
    Proteinkomplex aus mehreren Untereinheiten, der bei der Modifikation des 3?-Endes von Prä-mRNA vor dem Anhängen des Poly(A)-Schwanzes beteiligt ist.
  • späte Pro-B-Zelle
    Stadium der B-Zell-Entwicklung, in dem es zur Verknüpfung zwischen VH und DJH kommt.
  • Sphingolipide
    Gruppe von Membranlipiden, die Sphingosin (2-Amino-4-oktadecen-1,3-diol) enthalten, einen Aminoalkohol mit einer einfach ungesättigten Kette aus 18 Kohlenstoffatomen.
  • Sphingosin-1-phosphat (S1P)
    Phospholipid mit chemotaktischer Aktivität, das den Austritt von T-Zellen aus den Lymphknoten kontrolliert.
  • Sphingosin-1-phosphat-Rezeptor (S1P-Rezeptor)
    Ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor, der von Sphingosin-1-phosphat aktiviert wird. Dies ist ein Lipidmediator im Blut, der verschiedene physiologische Prozesse reguliert, etwa die Wanderung von naiven Lymphocyten aus den Geweben in das Blut.
  • Spondylitis ankylosans
    Entzündliche Erkrankung der Wirbelsäule, die zur Verschmelzung von Wirbeln führt; starke Kopplung an HLA-B27.
  • Spt5
    Elongationsfaktor der Transkription, der beim Isotypwechsel der B-Zellen notwendig ist. Für seine Funktion assoziiert er mit der RNA-Polymerase, wodurch die aktivierungsinduzierte Cytidin-Desaminase AID zu ihren Zielstellen im Genom rekrutiert wird.
  • SR-A I, SR-A II
    → Scavenger-Rezeptoren
  • Staphylokinase (SAK)
    Protease der Staphylokokken, die an ihre bakteriellen Oberflächen gebundene Immunglobuline spaltet und dadurch die Komplementaktivierung verhindert.
  • Staphylokokken-Enterotoxine (SEs)
    Von einigen Staphylokken freigesetzte Toxine, die Lebensmittelvergiftungen verursachen und darüber hinaus viele T-Zellen stimulieren, indem sie an MHC-Klasse-II-Moleküle und die Vβ-Domäne der T-Zell-Rezeptoren binden. Die Staphylokokken-Enterotoxine wirken also als Superantigene.
  • Staphylokokken-Komplementinhibitor (SCIN)
    Protein der Staphylokokken, das die Aktivität der klassischen und der alternativen C3-Konvertase hemmt, sodass die Bakterien der Vernichtung durch das Komplementsystem entkommen können.
  • Staphylokokkenprotein A (Spa)
    Protein der Staphylokokken, das die Bindung der Antikörper-Fc-Region an C1 blockiert und dadurch die Komplementaktivierung verhindert.
  • Statine
    Medikamentöse Inhibitoren der HMG-CoA-Reduktase zur Senkung des Cholesterinspiegels.
  • STATs (signal transducers and activators of transcription)
    Familie mit sieben Transkriptionsfaktoren (etwa STAT3, STAT6), die durch zahlreiche Rezeptoren für Cytokine und Wachstumsfaktoren aktiviert werden (→ Januskinasen-Familie).
  • sterile Verletzung
    Schädigung von Gewebe durch Traumata, Sauerstoffmangel, metabolischen Stress oder eine Autoimmunreaktion. Wie bei einer Infektion treten auch hier viele Mechanismen des Immunsystems in Erscheinung.
  • sterilisierende Immunität
    Immunantwort, die einen Krankheitserreger vollständig beseitigt.
  • Stickstoffmonoxid
    Reaktives molekulares Gas, das während einer Infektion von den Zellen – besonders von Makrophagen – produziert wird. Es ist toxisch für Bakterien und intrazelluläre Mikroorganismen.
  • STIM1
    Transmembranprotein, das im endoplasmatischen Reticulum als Ca2+-Sensor fungiert. Wenn Ca2+ aus dem endoplasmatischen Reticulum entfernt wird, wird STIM1 aktiviert und induziert das Öffnen der CRAC-Kanäle in der Plasmamembran.
  • STING (Stimulator von Interferongenen)
    Dimerer Proteinkomplex im Cytoplasma, der an der ER-Membran verankert ist und bei der intrazellulären Erkennung von Infektionen eine Rolle spielt. STING wird von spezifischen zyklischen Dinucleotiden aktiviert und aktiviert dann die TBK1-Kinase, die wiederum IRF3 phosphoryliert, wodurch die Transkription der Typ-I-Interferon-Gene stimuliert wird.
  • stressinduzierte körpereigene Rezeptoren
    dysregulated self
  • Stromazellen
    Nichtlymphatische Zellen in den zentralen und peripheren lymphatischen Geweben, die zellgebundene und lösliche Signale vermitteln, die für Entwicklung, Überleben und Wanderung der Lymphocyten notwendig sind.
  • subkapsulärer Sinus (SCS)
    Die Eintrittstelle eines Lymphgefäßes in einen Lymphknoten, die mit Phagocyten ausgekleidet ist, darunter auch subkapsuläre Makrophagen, die partikelförmige und opsonisierte Antigene einfangen, die aus den Geweben abgeleitet werden.
  • sulfatierte Sialyl-Lewisx-Einheit
    Sulfatiertes Tetrasaccharid, das an viele Proteine auf der Zelloberfläche gebunden ist. Das Molekül bindet an P-Selektine und E-Selektine auf der Oberfläche anderer Zellen, etwa bei den neutrophilen Zellen, und vermittelt so Wechselwirkungen mit dem Endothel.
  • Superoxid-Dismutase (SOD)
    Enzym, welches das Superoxidanion, das im Phagolysosom gebildet wird, in Wasserstoffperoxid umwandelt. Dieses wiederum ist ein Substrat für weitere reaktive antimikrobielle Metaboliten.
  • Suppressoren der Cytokinsignale (SOCS)
    Regulatorische Proteine, die mit den JAK-Kinasen interagieren und dabei die Signale von aktivierten Rezeptoren hemmen.
  • supramolekularer Aktivierungskomplex (SMAC)
    Organisierte Struktur an der Kontaktstelle zwischen einer T-Zelle und ihrer Zielzelle, bei der die Antigenrezeptoren mit gebundenen Liganden mit anderen Signal- und Adhäsionsmolekülen auf der Zelloberfläche zusammengebracht werden. Eine andere Bezeichnung ist supramolekularer Adhäsionskomplex (→ immunologische Synapse).
  • Surfactant-Proteine A und D
    Akute-Phase-Proteine, die die Epitheloberflächen der Lunge vor Infektionen schützen.
  • Switch-Regionen
    Genomische Bereiche mit einer Länge von jeweils mehreren Kilobasen, die zwischen der JH-Region und den Cμ-Genen (oder in entsprechenden anderen Genregionen stromaufwärts von C-Genen) der schweren Kette liegen (mit Ausnahme von Cδ). Sie enthalten Hunderte von G-reichen Sequenzwiederholungen, die bei der Rekombination während eines Klassenwechsels von Bedeutung sind.
  • Syk
    Tyrosinkinase im Cytoplasma von B-Zellen, die im Signalweg des B-Zell-Antigenrezeptors aktiv ist.
  • Symbiose
    Beziehung zwischen zwei normalerweise sehr unterschiedlichen Spezies, die beiden Vorteile bringt.
  • syngenes Transplantat
    Transplantat von einem genetisch identischen Spender. Es wird vom Immunsystem nicht als fremd erkannt.
  • systemischer Lupus erythematodes (SLE)
    Autoimmunkrankheit, bei der Autoantikörper gegen DNA, RNA und mit Nucleinsäuren assoziierte Proteine Immunkomplexe bilden, die besonders in den Nieren kleine Blutgefäße schädigen.
  • systemisches Immunsystem
    Gelegentlich verwendete Bezeichnung für die Lymphknoten und die Milz, um sie vom mucosalen Immunsystem zu unterscheiden.
  • T-bet
    Transkriptionsfaktor, der in vielen Immunzelltypen aktiv ist und vor allem mit den ILC1- und TH1-Funktionen im Zusammenhang steht.
  • T-DM1
    Konjugat aus dem Antikörper Trastuzumab (Herceptin®) und dem Wirkstoff Mertansin zur Behandlung von rezidivierendem Brustkrebs, der vorher mit einem anderen Trastuzumab-Wirkstoff-Konjugat behandelt wurde.
  • T-Effektorgedächtsniszellen (TEM-Zellen) (tissue-resident memory T cells)
    Gedächtniszellen, die zwischen Blut und peripheren Geweben zirkulieren und darauf spezialisiert sind, schnell zu T-Effektorzellen heranzureifen, nachdem sie in nichtlymphatischen Geweben erneut durch ein Antigen stimuliert wurden.
  • T-Effektorzellen
    T-Zellen, die die Funktionen einer Immunantwort ausführen wie das Abtöten und die Aktivierung von Zellen, wodurch der Krankheitserreger aus dem Körper entfernt wird. Es gibt mehrere verschiedene Untergruppen, die alle bei den Immunreaktionen eine spezifische Funktion besitzen.
  • T-Helferzellen
    → CD4-T-Helferzellen
  • T-Lymphocyten
    → T-Zellen
  • T-Lymphocyten
    → T-Zellen
  • T-Zell-Antigenrezeptor
    → T-Zell-Rezeptor
  • T-Zell-Plastizität
    Flexibilität der programmierten Entwicklung von CD4-T-Zellen, sodas die Untergruppen der T-Effektorzellen reversibel an ihre Funktion und das damit zusammenhängende Transkriptionsnetzwerk gebunden sind.
  • T-Zell-Rezeptor (TCR)
    Der Antigenrezeptor auf der Zelloberfläche von T-Lymphocyten. Er ist ein Heterodimer aus je einer hoch variablen α- und β-Kette, die über Disulfidbrücken miteinander verbunden sind und mit den nichtvariablen Proteinen CD3 und ζ, die eine Signalfunktion besitzen, einen Komplex bilden. T-Zellen, die diese Art von Rezeptor tragen, bezeichnet man häufig als α:β-T-Zellen. Eine Untergruppe der T-Zellen trägt einen Rezeptor, der aus je einer variablen γ- und δ-Kette im Komplex mit CD3 und ζ besteht.
  • T-Zell-Rezeptor α (TCRα) und β (TCRβ)
    Die beiden Ketten des α:β-T-Zell-Rezeptors.
  • T-Zell-Rezeptor-Exzisionsringe (TRECs) (T-cell receptor excision rings)
    Ringförmige DNA-Fragmente, die bei der V(D)J-Rekombination in sich entwickelnden T-Lymphocten aus dem Chromosom herausgeschnitten werden. Sie bleiben noch kurz in den T-Zellen erhalten, wenn diese den Thymus verlassen haben.
  • T-Zell-Zonen
    Regionen in den peripheren lymphatischen Organen, die zahlreiche naive T-Zellen enthalten und sich von den Follikeln unterscheiden. In den T-Zell-Zonen setzt die adaptive Immunantwort ein.
  • T-Zellen, T-Lymphocyten
    Eine der beiden Untergruppen der antigenspezifischen Lymphocyten, die für die adaptive Immunantwort verantwortlich sind; die andere Gruppe sind die B-Zellen. T-Zellen sind für die zellulären adaptiven Immunantworten zuständig. T-Zellen entstehen im Knochenmark, durchlaufen aber den größten Teil ihrer Entwicklung im Thymus. Den hoch variablen Antigenrezeptor der T-Zellen bezeichnet man als T-Zell-Rezeptor. Dieser erkennt einen Komplex aus einem Antigenpeptid, das an ein MHC-Molekül an einer Zelloberfläche gebunden ist. Es gibt bei den T-Zellen zwei Hauptlinien: Zellen mit α:β-Rezeptoren und Zellen mit γ:δ-Rezeptoren. T-Effektorzellen führen bei einer Immunantwort eine Reihe verschiedener Funktionen aus. Das geschieht immer, indem sie antigenspezifisch mit einer anderen Zelle interagieren. Einige T-Zellen aktivieren Makrophagen, einige unterstützen B-Zellen bei der Antikörperproduktion und einige T-Zellen töten Zellen, die mit Viren oder anderen intrazellulären Krankheitserregern infiziert sind.
  • T10, T22
    MHC-Klasse-Ib-Proteine bei Mäusen, die von aktivierten Lymphocyten exprimiert und von einer Untergruppe der γ:δ-T-Zellen erkannt werden.
  • T3SS
    → Typ-III-Sekretionssystem
  • TH1-Zellen
    Untergruppe der CD4-T-Effektorzellen, die durch die Cytokine charakterisiert sind, die sie erzeugen. Sie wirken vor allem an der Aktivierung von Makrophagen mit.
  • TH17-Zellen
    Untergruppe der CD4-T-Zellen. Ihr besonderes Merkmal ist die Produktion des Cytokins IL-17. Sie unterstützen wahrscheinlich die Rekrutierung von neutrophilen Zellen zu Infektionsherden.
  • TH2-Zellen
    Untergruppe der CD4-T-Effektorzellen, die durch die Cytokine charakterisiert sind, die sie erzeugen. Sie wirken vor allem an der Aktivierung von B-Zellen mit. Man bezeichnet sie auch als → CD4-T-Helferzellen.
  • TAB1, TAB2 (TAK-bindendes Protein)
    Adaptorproteinkomplex, der an K63-verknüpfte Polyubiquitinketten bindet. TAB1/2 bildet einen Komplex mit der TAK1-Kinase, die so zu den Signalgerüsten dirigiert wird, wo sie Substrate wie IKKα phosphoryliert.
  • TACE (TNF-α-konvertierendes Enzym)
    Protease, welche die membrangebundene Form von TNF-α spaltet, sodass das Cytokin in seine lösliche Form umgewandelt wird, die dann systemisch in den Blutkreislauf gelangt.
  • TACI
    Auf B-Zellen exprimierter Rezeptor für BAFF, der den kanonischen NFκB-Signalweg aktiviert.
  • Tacrolimus
    Immunsuppressiver Polypeptidwirkstoff, der FK-bindende Proteine bindet und T-Zellen inaktiviert, indem er Calcineurin hemmt. Dadurch wird die Aktivierung des NFAT-Transkriptionsfaktors blockiert. Eine andere Bezeichnung für Tacrolimus ist FK506.
  • TAK1
    Serin/Threonin-Kinase, die durch Phosphorylierung durch den IRAK-Komplex aktiviert wird und daraufhin stromabwärts verschiedene Zielmoleküle aktiviert, beispielsweise die IKKβ und die MAPKs.
  • Talin
    Intrazelluläres Protein, das bei der Verknüpfung von aktivierten Integrinen (etwa LFA-1) mit dem Cytoskelett eine Rolle spielt. Dadurch verändern sich Mobilität und Migrationsverhalten der Zellen, etwa bei der Diapedese der neutrophilen Zellen durch das Gefäßendothel.
  • Tapasin
    Das TAP-assoziierte Protein erfüllt eine Schlüsselfunktion beim Zusammensetzen von MHC-Klasse-I-Molekülen. Eine Zelle, der dieses Protein fehlt, besitzt auf der Oberfläche nur instabile MHC-Klasse-I-Moleküle.
  • TAPhy1 und TAP-2 (transporters associated with antigen processing)
    Transportproteine, die mit antigenprozessierenden ATP-Bindungskassettenproteinen assoziiert sind. Sie bilden in der Membran des endoplasmatischen Reticulums einen heterodimeren TAP-1:TAP-2-Komplex. Durch diesen werden kurze Peptide vom Cytosol in das Lumen des endoplasmatischen Reticulums transportiert, wo die Peptide an MHC-Klasse-I-Moleküle binden.
  • TBK1 (TANK-bindende Kinase)
    Serin/Threonin-Kinase, die während der Signalübertragung von TLR-3 und MAVS aktiviert wird und dann IRF3 phosphoryliert und aktiviert, wodurch die Expression der Typ-I-Interferon-Gene stimuliert wird.
  • TdT
    → Terminale Desoxyribonucleotidyltransferase
  • TEPs
    → thioesterhaltige Proteine
  • Terminale Desoxyribonucleotidyltransferase (TdT)
    Enzym, das nicht in der DNA-Martize enthaltene → N-Nucleotide in die Verknüpfungssequenzen zwischen den Gensegmenten für die V-Region der → schweren Ketten der T-Zell-Rezeptoren und → Immunglobuline einfügt.
  • tertiäre Immunantwort
    Adaptive Immunantwort auf ein zum dritten Mal injiziertes Antigen. Die Reaktion setzt schneller ein und ist stärker als die primäre Immunantwort.
  • Theorie der klonalen Selektion
    Zentrales Paradigma der → adaptiven Immunität. Sie besagt, dass adaptive Immunantworten auf einzelnen antigenspezifischen Lymphocyten beruhen, die den eigenen Körper nicht angreifen. Bei Kontakt mit einem Antigen teilen sich diese und differenzieren sich zu antigenspezifischen Effektorzellen, die den auslösenden Krankheitserreger eliminieren, und zu Gedächtniszellen, die die Immunität aufrechterhalten. Diese Theorie wurde zunächst von Niels Jerne und David Talmage aufgestellt und in ihrer heutigen Form von Sir Macfarlane Burnet formuliert.
  • thioesterhaltige Proteine (TEPs)
    Zur Komplementkomponente C3 homologe Proteine. Sie kommen in Insekten vor und sind dort wahrscheinlich für die angeborene Immunität von Bedeutung.
  • Thioredoxin (TRX)
    Gruppe von Sensorproteinen, die normalerweise an das thioredoxinbindende Protein (thioredoxine interacting protein, TXNIP) gebunden sind. Oxidativer Stress führt dazu, dass Thioredoxin TXNIP freisetzt, das dann stromabwärts gerichtete Aktivitäten zeigt.
  • thioredoxinbindendes Protein (TXNIP)
    → Thioredoxin
  • Thymektomie
    Das chirurgische Entfernen des Thymus.
  • Thymocyten
    Sich entwickelnde T-Zellen im Thymus. Dabei handelt es sich hauptsächlich um heranreifende T-Zellen, wobei auch einige Thymocyten bereits funktionsfähig sind.
  • Thymoproteasom
    Spezialisierte Form eines Proteasoms, das anstelle von β5i (LMP7) die eigene Untereinheit β5t enthält, die in der katalytischen Kammer mit β1i und mit β2i assoziiert.
  • Thymus
    Ein zentrales lymphatisches Organ und der Ort der T-Zell-Entwicklung. Er befindet sich im oberen Teil des Brustkorbs, direkt hinter dem Brustbein.
  • thymusabhängige (thymus-dependent) Antigene (TD-Antigene)
    Antigene, die nur bei solchen Tieren oder Menschen eine Immunreaktion auslösen, die T-Zellen besitzen.
  • Thymusanlage
    Gewebe, aus dem während der Embryonalentwicklung das Thymusstroma hervorgeht.
  • Thymuscortex
    Äußerer Bereich der einzelnen Thymuslobuli. Hier erfolgt die Proliferation der Vorläuferzellen (Thymocyten), die Umlagerung der Gene für den T-Zell-Rezeptor und die Thymusselektion der sich entwickelnden T-Zellen, besonders die positive Selektion der Epithelzellen des Thymuscortex.
  • Thymusleukämieantigen (TL)
    Nichtklassisches MHC-Klasse-Ib-Molekül, das von Epithelzellen des Darms produziert wird und Ligand für CD8α:α ist.
  • Thymusstroma
    Epithelzellen und Bindegewebe des Thymus. Diese beiden Zelltypen bilden die notwendige Mikroumgebung für die Entwicklung der T-Zellen.
  • thymusstromales Lymphopoetin (TSLP)
    Aus dem Thymusstroma stammendes Lymphopoetin. Ein Cytokin, das wahrscheinlich die Entwicklung der B-Zellen in der embryonalen Leber unterstützt. TSLP wird auch von mucosalen Epithelzellen als Reaktion auf eine Infektion mit Helminthen produziert und es fördert aufgrund seiner Wirkung auf Makrophagen, ILC2-Zellen sowie TH2-Zellen Immunantworten vom Typ 2.
  • thymusunabhängige (thymus-independent) Antigene (TI-Antigene)
    Antigene, die Immunantworten in Abwesenheit von T-Zellen hervorrufen können. Es gibt zwei Typen von TI-Antigenen: Die TI-1-Antigene verfügen über die intrinsische Fähigkeit zur Aktivierung von B-Zellen, während die TI-2-Antigene viele identische Epitope besitzen und die B-Zellen offenbar durch Vernetzen der B-Zell-Rezeptoren aktivieren.
  • TI-1-Antigene, TH-2-Antigene
    → thymusunabhängige Antigene
  • TIR-(Toll-IL-1-Rezeptor-)Domäne
    Domäne in den cytoplasmatischen Schwänzen der TLRs und des IL-1-Rezeptors, die mit ähnlichen Domänen in intrazellulären Signalproteinen interagiert.
  • TLR-1
    Toll-like-Rezeptor auf der Zelloberfläche, der mit TLR-2 ein Heterodimer bildet und Lipoteichonsäure und bakterielle Lipoproteine erkennt.
  • TLR-11, 12
    Toll-like-Rezeptor der Maus, der Profilin und profilinähnliche Proteine erkennt.
  • TLR-2
    Toll-like-Rezeptor, der mit TLR-1 oder TLR-6 ein Heterodimer bildet und Lipoteichonsäure und Lipoproteine erkennt.
  • TLR-3
    Endosomaler Toll-like-Rezeptor, der doppelsträngige RNA von Viren erkennt.
  • TLR-4
    Toll-like-Rezeptor auf der Zelloberfläche, der in Verbindung mit den akzessorischen Proteinen MD-2 und CD14 bakterielle Lipopolysaccharide und Lipoteichonsäuren erkennt.
  • TLR-5
    Toll-like-Rezeptor auf der Zelloberfläche, der das Flagellinprotein der bakteriellen Flagellen erkennt.
  • TLR-6
    Toll-like-Rezeptor auf der Zelloberfläche, der mit TLR-2 ein Heterodimer bildet und Lipoteichonsäure und bakterielle Lipoproteine erkennt.
  • TLR-7
    Endosomaler Toll-like-Rezeptor, der einzelsträngige RNA von Viren erkennt.
  • TLR-8
    Endosomaler Toll-like-Rezeptor, der einzelsträngige RNA von Viren erkennt.
  • TLR-9
    Endosomaler Toll-like-Rezeptor, der DNA erkennt, die nichtmethylierte CpG-Dinucleotide enthält.
  • TNF-Familie
    Cytokinfamilie, deren "Prototyp" der Tumornekrosefaktor α (TNF oder TNF-α) ist. Zu dieser Familie gehören sowohl sezernierte (etwa TNF-α und Lymphotoxin) als auch membrangebundene (zum Beispiel der CD40-Ligand) Moleküle.
  • TNF-Rezeptor-assoziiertes periodisches Syndrom (TRAPS)
    Autoinflammatorische Erkrankung, die mit periodischen Episoden von Entzündungen und Fieber einhergeht. Ursache sind Mutationen in einem Gen, das den TNF-Rezeptor 1 codiert. Die defekten TNFR1-Proteine falten sich anormal und sammeln sich in den Zellen in einer Weise an, dass sie spontan die Produktion von TNF-α in Gang setzen (→ familiäres Mittelmeerfieber).
  • TNF-Rezeptoren (TNFRs)
    Familie von Cytokinrezeptoren, von denen einige eine Apoptose bei den Zellen auslösen, die sie exprimieren (beispielsweise Fas und TNFR1), während andere eine Aktivierung herbeiführen.
  • Tocilizumab
    Humanisierter Anti-IL-6-Rezeptor, der für die Behandlung der rheumatoiden Arthritis angewendet wird.
  • Todeseffektordomäne (DED) (death effector domain)
    Diese Proteindomäne für Wechselwirkungen wurde ursprünglich bei Proteinen entdeckt, die beim programmierten Zelltod (Apoptose) eine Rolle spielen. Als Teil der intrazellulären Domäne von einigen Adaptorproteinen wirken Todeseffektordomänen bei der Übertragung von proinflammatorischen und/oder proapoptotischen Signalen mit.
  • Todesrezeptoren
    Rezeptoren auf der Zelloberfläche, die durch extrazelluläre Liganden aktiviert werden. Das führt in der Zelle, die solche Rezeptoren trägt, zum programmierten Zelltod (→ Apoptose).
  • Tofacitinib
    Inhibitor von JAK3 und JAK1, der für die Behandlung der rheumatoiden Arthritis angewendet und für die Behandlung weiterer Entzündungskrankheiten erforscht wird.
  • tolerant
    Zustand der immunologischen Toleranz, sodass ein Individuum nicht auf ein bestimmtes Antigen reagiert.
  • tolerogen
    Antigen oder eine bestimmte Art von Antigenkontakt, die Toleranz hervorrufen.
  • Toll
    Rezeptorprotein bei Drosophila, das den Transkriptionsfaktor NFκB aktiviert und so die Produktion von antimikrobiellen Peptiden in Gang setzt.
  • Toll-like-Rezeptoren (TLRs)
    Rezeptoren des angeborenen Immunsystems auf Makrophagen und dendritischen Zellen sowie auf einigen weiteren Zellen, die Krankheitserreger und ihre Produkte wie bakterielle Lipopolysaccharide erkennen. Die Erkennung stimuliert die Zelle, die den Rezeptor trägt, Cytokine zu produzieren und eine Immunantwort einzuleiten.
  • toxischer Schock
    → toxisches Schocksyndrom
  • toxisches Schocksyndrom
    Systemische toxische Reaktion, die durch die umfangreiche Produktion von Cytokinen durch CD4-T-Zellen verursacht wird. Die Zellen wiederum werden durch das von Staphylococcus aureus sezernierte bakterielle Superantigen TSST-1 aktiviert.
  • Toxoide
    Inaktivierte Toxine, die zwar nicht mehr toxisch, aber noch immer immunogen sind. Sie eignen sich daher gut zur Immunisierung.
  • TRAF3
    E3-Ligase, die im TLR-3-Signalweg ein K63-Polyubiquitin-Signalgerüst produziert, wodurch die Expression von Typ-I-Interferon-Genen ausgelöst wird.
  • TRAF6 (TNF-Rezeptor-assoziierter Faktor 6)
    E3-Ligase, die im TLR-4-Signalweg ein K63-Polyubiquitin-Signalgerüst produziert, wodurch der NFκB-Signalweg aktiviert wird.
  • TRAIL (tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand)
    Protein der TNF-Cytokinfamilie, das auf der Oberfläche einiger Zellen (beispielsweise von NK-Zellen) exprimiert wird. Der Ligand induziert den Zelltod der Zielzellen, indem er die Todesrezeptoren DR4 und DR5 aktiviert.
  • TRAM
    Adaptorprotein, das im TLR-4-Signalweg an TRIF bindet.
  • Transcytose
    Aktiver Transport von Molekülen (beispielsweise sezerniertes IgA) durch Epithelzellen von einer Seite auf die andere.
  • Transib
    Superfamilie von Transposonelementen, die mithilfe eines Computers identifiziert wurden, deren Ursprung wahrscheinlich mehr als 500 Mio. Jahre zurückreicht und aus denen die Transposons bei diversen Spezies hervorgegangen sein können.
  • transitionale Immunität
    Erkennung von Nichtpeptidliganden, die als Folge einer Infektion exprimiert werden, durch eine Komponente des Immunsystems (beispielsweise MAIT, γ:δ-T-Zellen), beispielsweise verschiedene MHC-Klasse-Ib-Moleküle.
  • transitionale Stadien
    Definierte Phasen bei der Entwicklung von unreifen B-Zellen zu reifen B-Zellen in der Milz, nach denen die B-Zellen die B-Zell-Corezeptorkomponente CD21 exprimieren.
  • Transposase
    Enzym, das DNA schneiden kann und so das Einfügen und Herausschneiden genetischer Elemente innerhalb des Wirtsgenoms ermöglicht.
  • Trastuzumab
    Humanisierter Antikörper gegen HER-2/neu für die Behandlung von Brustkrebs.
  • TRECs (T-cell receptor excision circles)
    → T-Zell-Rezeptor-Exzisionsringe
  • TRIF
    Adaptorprotein, das als Einzelmolekül im TLR-3-Signalweg und in Assoziation mit TRAM im TLR-4-Signalweg aktiv ist.
  • TRIKA1
    Komplex der E2-Ubiquitin-Ligase UBC13 mit dem Cofaktor Uve1A, der stromabwärts von MyD88 mit TRAF6 bei der Erzeugung von K63-Polyubiquitin-Signalgerüsten interagiert.
  • TRIM21 (tripartite motif-containing 21)
    Fc-Rezeptor und E3-Ligase im Cytosol, die durch IgG aktiviert werden und Virusproteine ubiquitinieren können, nachdem ein mit Antikörpern bedecktes Virus in das Cytoplasma gelangt ist.
  • TRIM25
    E3-Ubiquitin-Ligase, die bei der Signalübertragung durch RIG-I und MDA-5 für die Aktivierung von MAVS eine Rolle spielt.
  • Tropismus
    Die Charakterisierung eines Krankheitserregers in Bezug auf die Zelltypen, die er infiziert.
  • TSC
    Proteinkomplex, der im nichtphosphorylierten Zustand als GTPase-aktivierendes Protein (GAP) für → Rheb fungiert. TSC wird über Phosphorylierung durch → Akt inaktiviert.
  • TSLP
    → thymusstromales Lymphopoetin
  • TSST-1 (toxic shock syndrome toxin 1)
    → toxisches Schocksyndrom
  • Tumorabstoßungsantigene (TRAs) (tumor rejection antigens)
    Antigene auf der Oberfläche von Tumorzellen, die von T-Zellen erkannt werden, was zum Angriff auf die Tumorzellen führt. Dabei handelt es sich um Peptide aus mutierten oder überexprimierten zellulären Proteinen, die an MHC-Klasse-I-Moleküle auf der Oberfläche der Tumorzellen gebunden sind.
  • Tumornekrosefaktor α (TNF-α)
    → TNF-Familie
  • Tumornekrosefaktor β (TNF-β)
    → Lymphotoxin
  • Typ-I-Interferone
    Die antiviralen Interferone IFN-α und IFN-β.
  • Typ-II-Interferon
    Das antivirale Interferon IFN-γ.
  • Typ-III-Sekretionssystem (T3SS)
    Spezialisierte Anhängsel bei gramnegativen Bakterien, die bei der Infektion eukaryotischer Zellen mitwirken, indem sie Effektorproteine direkt ins Cytoplasma injizieren.
  • Tyrosinase
    Enzym im Melaninsyntheseweg, häufig ein → Tumorabstoßungsantigen bei Melanomen.
  • Tyrosinkinasen
    Enzyme, die Tyrosinreste in Proteinen spezifisch phosphorylieren. Diese Enzyme spielen in den Signalwegen, die zur Aktivierung von T- und B-Zellen führen, eine entscheidende Rolle (→ Januskinasen-Familie, → Tyrosinkinasen der Src-Familie).
  • Tyrosinkinasen der Src-Familie
    Rezeptorassoziierte Tyrosinkinasen mit mehreren Domänen, die man als Src-Homologiedomänen (SH1, SH2 und SH3) bezeichnet. Die SH1-Domäne enthält die Kinase, die SH2-Domäne kann an Phosphotyrosinreste binden und die SH3-Domäne ist an Wechselwirkungen mit prolinhaltigen Domänen von anderen Proteinen beteiligt. Bei den T- und B-Zellen sind die Src-Proteinkinasen an der Weiterleitung von Signalen des Antigenrezeptors beteiligt.
  • Tyrosinphosphatasen
    Enzyme, die Phosphatgruppen von phosphorylierten Tyrosinresten auf Proteinen entfernen (→ CD45).
  • UBC13
    → TRIKA1
  • Überempfindlichkeitsreaktionen
    → Hypersensitivitätsreaktionen
  • Ubiquitin
    Kleines Protein, das an andere Proteine gebunden werden kann. Es fungiert als Proteinwechselwirkungsmodul oder markiert Proteine für den Abbau in den Proteasomen.
  • Ubiquitin-Ligase
    Enzym, das Ubiquitin kovalent an zugänglichen Lysinresten auf der Oberfläche von anderen Proteinen befestigt.
  • Ubiquitin-Proteasom-System (UPS)
    System zur Qualitätskontrolle in der Zelle, das eine K48-verknüpfte Ubiquitinierung der Zielproteine beinhaltet. Die Zielproteine werden dann vom Proteasom erkannt und abgebaut.
  • Ubiquitinierung
    Der Vorgang, bei dem eine oder viele Untereinheiten von Ubiquitin an ein Zielprotein gebunden werden. Diese vermitteln entweder den Abbau durch das Proteasom oder die Bildung von Signalgerüsten, was von der Art der Verknüpfung abhängt.
  • UL16
    Nichtessenzielles Glykoprotein des Cytomegalievirus, das von angeborenen Rezeptoren auf den NK-Zellen erkannt wird.
  • UL16-bindendes Protein (ULBP)
    → RAET1
  • ULBP4
    → RAET1
  • Umlagerung durch Inversion (rearrangement by inversion)
    Umlagerung von Gensegmenten, die RSS-Elemente in umgekehrter Orientierung enthalten, wodurch die Reaktion anhält.
  • UNC93B1
    Transmembranprotein mit mehreren membrandurchspannenden Einheiten, das für den normalen Transport von TLR-3, TLR-7 und TLR-9 aus dem ER, wo sie zusammengesetzt werden, zum Endosom, wo sie ihre Funktion ausführen, erforderlich ist.
  • ungeprägte Lymphocyten
    → naive Lymphocyten
  • unproduktive Umlagerungen
    Umlagerungen der Gene für die B- und T-Zell-Rezeptoren, wenn aufgrund eines verschobenen Leserasters keine funktionsfähigen Proteine gebildet werden können.
  • unreife B-Zellen
    B-Zellen, bei denen bereits eine Umlagerung der Gene für die V-Region der schweren und leichten Ketten stattgefunden hat. Sie exprimieren IgM-Rezeptoren auf ihrer Oberfläche, sind aber noch nicht ausreichend weit gereift, um auch einen IgD-Oberflächenrezeptor zu exprimieren.
  • Uracil-DNA-Glykosylase (UNG)
    Enzym, das in einem DNA-Reparaturweg Uracilbasen aus der DNA entfernt, was zu einer somatischen Hypermutation, einer Klassenwechselrekombination oder Genkonversion führen kann.
  • Urticaria
    Medizinische Bezeichnung für Nesselsucht. Typische Symptome sind juckende Quaddeln, die im Allgemeinen durch eine allergische Reaktion entstehen.
  • Uve1A
    → TRIKA1
  • V(D)J-Rekombinase
    Multiproteinkomplex, der RAG-1 und RAG-2 sowie weitere Proteine enthält, die bei der zellulären DNA-Reparatur aktiv sind.
  • V(D)J-Rekombination
    Dieser Prozess kommt ausschließlich in den Lymphocyten der Wirbeltiere vor. Er ermöglicht die Rekombination von verschiedenen Genabschnitten zu Sequenzen, die vollständige Proteinketten von Immunglobulinen und T-Zell-Rezeptoren codieren.
  • V-Domäne
    → variable Ig-Domäne
  • V-Gen-Segmente
    Gensegmente an den Loci der Immunglobuline und T-Zell-Rezeptoren, welche die Information für die ersten 95 Aminosäuren der variablen Domänen der Immunglobuline und T-Zell-Rezeptoren enthalten. Im Keimbahngenom gibt es eine Reihe von verschiedenen V-Gen-Segmenten. Damit ein vollständiges Exon entsteht, das eine V-Domäne codiert, muss ein V-Gen-Segment mit einem J- oder einem rekombinierten DJ-Gen-Segment verbunden werden.
  • Vα
    Variable Region der TCRα Kette
  • Vβ
    Variable Region der TCRβ Kette
  • Variabilitätsplot
    Messung der Unterschiede zwischen den Aminosäuresequenzen verschiedener Varianten eines bestimmten Proteins. Die am stärksten variablen Proteine, die wir kennen, sind Antikörper und T-Zell-Rezeptoren.
  • variable Gensegmente
    → V-Gen-Segmente
  • variable Ig-Domänen (V-Domänen)
    Die aminoterminalen Proteindomänen der Polypeptidketten von Immunglobulinen und T-Zell-Rezeptoren und gleichzeitig die variabelsten Abschnitte dieser Ketten.
  • variable Lymphocytenrezeptoren (VLRs)
    Variable Nichtimmunglobulinrezeptoren mit LRRs sowie sezernierte Proteine, die von lymphocytenähnlichen Zellen des Neunauges exprimiert werden. Sie werden durch eine somatische Genumlagerung erzeugt.
  • variable Region (V-Region)
    Die Region eines Immunglobulins oder T-Zell-Rezeptors, die aus den aminoterminalen Domänen der Polypeptidketten besteht, aus denen es/er zusammengesetzt ist. Die Domänen bezeichnet man als variabel (V-Domänen). Es handelt sich dabei um die Proteinbereiche mit der größten Variabilität; sie enthalten die Antigenbindungsstellen.
  • variable Region der leichten Kette (VL ) (light-chain variable region)
    V-Region der leichten Kette in einem Immunglobulin.
  • variable Region der schweren Kette (VH ) (heavy-chain variable region)
    V-Region der schweren Kette in einem Immunglobulin.
  • variables Immundefektsyndrom (CVID) (common variable immunodeficiency)
    Eine verhältnismäßig häufige Krankheit, die auf einem Defekt der Antikörperproduktion beruht und bei der nur einer oder wenige Isotypen betroffen sind. Als Ursache kommen verschiedene genetische Defekte infrage; auch als Antikörpermangelsyndrom bezeichnet.
  • Variolation
    Vorgang, bei dem beabsichtigt Material aus den Hautläsionen von pockeninfizierten Personen eingeatmet oder in die Haut injiziert wird, um eine schützende Immunität hervorzurufen.
  • VCAM-1 (vaskuläres Adhäsionsmolekül 1) (vascular cell adhäsion molecule 1)
    Adhäsionsmolekül, das vom Gefäßendothel in Entzündungsherden exprimiert wird. Es bindet das Integrin VLA-4, das es T-Effektorzellen ermöglicht, zu Infektionsherden zu gelangen.
  • Venolen mit hohem Endothel (HEVs) (high endothelial venules)
    Spezialisierte Venolen in Lymphgeweben. Lymphocyten wandern aus dem Blut in das Lymphgewebe, indem sie sich an die hohen Endothelzellen dieser Gefäße heften und zwischen ihnen die Gefäßwand durchdringen.
  • veränderte Peptidliganden
    → APLs
  • Verankerungsreste (anchor residues)
    Spezifische Aminosäurereste in Antigenpeptiden, welche die Bindungsspezifität der MHC-Klasse-I-Moleküle bestimmen. Es gibt auch Verankerungsreste bei MHC-Klasse-II-Molekülen, aber weit weniger ausgeprägt.
  • vererbbare Immunschwächekrankheiten
    → primäre Immunschwächekrankeiten
  • verkapselte Bakterien
    Bakterien, die von einer Polysaccharidkapsel umgeben sind, die der Aktivität von Phagocyten widersteht. Am Infektionsherd kommt es dadurch zur Eiterbildung. Man bezeichnet diese Bakterien auch als pyogen (eiterbildend).
  • Verknüpfung nichthomologer Enden (NHEJ) (nonhomologous end joining)
    DNA-Reparaturmechanismus, der Brüche in doppelsträngiger DNA ohne Verwendung einer homologen Matrize direkt ligiert.
  • Vermeidung (avoidance)
    Mechanismen, die verhindern, dass der Körper mit Mikroorganismen in Kontakt kommt, beispielsweise anatomische Barrieren oder bestimmte Verhaltensweisen (→ Abwehr, → Toleranz).
  • vesikuläre Kompartimente
    Einer von mehreren Hauptbereichen innerhalb der Zellen, bestehend aus dem endoplasmatischen Reticulum, dem Golgi-Apprat, den Endosomen und den Lysosomen.
  • Vielfalt der Verknüpfungsstellen
    → junktionale Diversität
  • virale Protease
    Enzym, das vom humanen Immunschwächevirus codiert wird und die langen Polypeptidprodukte der viralen Gene in einzelne Proteine spaltet.
  • viraler Setpoint
    Bei einer Infektion mit dem humanen Immunschwächevirus die Anzahl der HIV-Virionen, die im Blut nach Abklingen der akuten Infektionsphase übrigbleiben.
  • Virus
    Pathogen, das aus einem Nucleinsäuregenom mit einer Proteinhülle besteht. Viren können sich nur in lebenden Zellen vermehren, da sie keinen eigenen Stoffwechsel für eine unabhängige Existenz besitzen.
  • virusneutralisierende Antikörper
    Antikörper, die ein Virus daran hindern, in den Zellen eine Infektion zu etablieren.
  • Vitronectin
    → S-Protein
  • VLRs
    Variable Lymphocytenrezeptoren
  • VpreB
    → leichte Ersatzkette
  • WAS
    → Wiskott-Aldrich-Syndrom
  • WASp (Wiskott-Aldrich-Syndrom-Protein)
    Defektes Protein bei Patienten mit Wiskott-Aldrich-Syndrom. Wenn WASp aktiviert wird, stimuliert es die Actinpolymerisierung.
  • Weibel-Palade-Körperchen
    Granula in Endothelzellen, die P-Selektin (→ Selektine) enthalten.
  • weiße Pulpa
    Die abgegrenzten Bereiche des Lymphgewebes in der Milz.
  • Wiskott-Aldrich-Syndrom (WAS)
    Immunschwächekrankheit, die gekennzeichnet ist durch Defekte im Cytoskelett der Zellen aufgrund einer Mutation im Protein WASp, das an Wechselwirkungen des Actincytoskeletts beteiligt ist. Patienten mit dieser Erkrankung sind für Infektionen mit eitererregenden Bakterien sehr anfällig, da die Wechselwirkungen der → follikulären T-Helferzellen mit den B-Zellen gestört sind.
  • X-gekoppelte Agammaglobulinämie (XLA)
    Genetisch bedingte Erkrankung, bei der die Entwicklung der B-Zellen im Stadium der → Prä-B-Zellen endet, also keine reifen B-Zellen oder Antikörper gebildet werden. Die Krankheit beruht auf einem Defekt in dem Gen für die Tyrosinkinase Btk, die auf dem X-Chromosom codiert ist.
  • X-gekoppelte hypohidrotische ektodermale Dysplasie mit Immunschwäche (HEDID)
    Syndrom, das einige Merkmale aufweist, die dem Hyper-IgM-Syndrom ähnlich sind. Die Krankheit wird durch Defekte im NEMO-Protein verursacht, das ein Bestandteil des NFκB-Signalwegs ist. Man bezeichnet das Syndrom auch als NEMO-Defekt.
  • X-gekoppelter Immundefekt (XID)
    Immunschwächekrankheit bei Mäusen, die auf Defekte in der Tyrosinkinase Btk zurückzuführen sind. Es handelt sich zwar um den gleichen Gendefekt wie bei der X-gekoppelten Agammaglobulinämie des Menschen, der B-Zell-Defekt ist jedoch weniger stark ausgeprägt.
  • X-gekoppelter schwerer kombinierter Immundefekt (X-gekoppelter SCID, XSCID)
    Immunschwächekrankheit, bei der die Entwicklung der T-Zellen bereits in einem frühen Stadium im Thymus endet, außerdem werden weder reife T-Zellen noch T-Zell-abhängige Antikörper gebildet. Die Erkrankung beruht auf einem Defekt in einem Gen, das die γc-Kette codiert. Diese Kette ist Bestandteil der Rezeptoren für mehrere verschiedene Cytokine.
  • X-gekoppeltes Hyper-IgM-Syndrom
    → CD40-Ligand-Defekt
  • X-gekoppeltes lymphoproliferatives Syndrom (XLP-Syndrom)
    Seltene Immunschwäche aufgrund von Mutationen im SH2D1A-Gen (XLP1) oder im XIAP-Gen (XLP2). Jungen mit dieser Schädigung entwickeln im Allgemeinen während der Kindheit übermäßige Infektionen mit dem Epstein-Barr-Virus, manchmal auch Lymphome.
  • XBP1 (X-Box-bindendes Protein 1)
    Transkriptionsfaktor, der Gene aktiviert, die für eine optimale Proteinsekretion der Plasmazellen verantwortlich sind. Außerdem ist XBP1 Bestandteil der unfolded protein-Reaktion. Die XBP1-mRNA wird bei Signalen, die durch ER-Stress ausgelöst werden, von der inaktiven zur aktiven Form gespleißt.
  • XCR1
    Chemokinrezeptor, der nur von einer Untergruppe der dendritischen Zellen exprimiert wird, die auf die Kreuzpräsentation spezialisiert sind und für deren Entwicklung der Transkriptionsfaktor BATF3 erforderlich ist.
  • xenogene Transplantate
    Transplantierte Organe von einer anderen Spezies.
  • Xenoimmunität
    Bei einer Immunerkrankung die Immunität gegenüber fremden Antigenen von nichtmenschlichen Spezies, beispielsweise bakterielle Antigene aus der kommensalen Mikroflora, die bei der entzündlichen Darmerkrankung (inflammatory bowl disease) Angriffsziele darstellen.
  • Xeroderma pigmentosum
    Mehrere autosomal-rezessive Erkrankungen, die durch Defekte bei der Reparatur von UV-induzierten DNA-Schäden hervorgerufen werden. Defekte der Polη führen zu Xeroderma pigmentosum Typ V.
  • XID
    → X-gekoppelter Immundefekt
  • XLP
    → X-gekoppeltes lymphoproliferatives Syndrom
  • XRCC4
    Protein, das bei der NHEJ-DNA-Reparatur von Doppelstrangbrüchen mit der DNA-Ligase IV und Ku70/80 in Wechselwirkung tritt.
  • ZAP-70 (ζ-Ketten-assoziiertes Protein)
    Cytoplasmatische Tyrosinkinase in den T-Zellen, die an die phosphorylierte ζ-Kette des T-Zell-Rezeptors bindet und das entscheidende Enzym für die Signalübertragung der T-Zell-Aktivierung ist.
  • Zelladhäsionsmoleküle
    Verschiedene Arten von Zelloberflächenproteinen, welche die Bindung einer Zelle an andere Zellen oder an Proteine der zellulären Matrix vermitteln. Integrine, Selektine und die Genprodukte der → Immunglobulinsuperfamilie (zum Beispiel ICAM-1) sind Zelladhäsionsmoleküle, die bei der Immunabwehr eine wichtige Rolle spielen.
  • zellfreie Pertussisimpfstoffe
    Impfstoffe gegen Wundsrtarrkrampf, die chemisch inaktivierte Antigene enthalten, darunter auch das Pertussistoxin.
  • Zellkernfaktoren aktivierter T-Zellen
    → NFATs
  • zelluläre Hypersensitivitätsreaktionen
    Überempfindlichkeitsreaktionen, die vor allem von antigenspezifischen T-Lymphocyten vermittelt werden.
  • zelluläre Immunantworten
    → Adaptive Immunantworten, bei denen antigenspezifische T-Effektorzellen eine zentrale Rolle spielen. Die gegen eine Infektion gerichtete Immunität, die auf solchen Reaktionen beruht, bezeichnet man als zelluläre Immunität. Eine primäre zelluläre Immunreaktion ist die T-Zell-Antwort, die entsteht, wenn ein bestimmtes Antigen zum ersten Mal auftritt (→ humorale Immunität).
  • zelluläre Immunologie
    Wissenschaft der zellulären Grundlagen der Immunität.
  • zentrale Gedächtniszellen (central memory T-cells) (TCM-Zellen)
    Lymphocytische Gedächtniszellen, die CCR7 exprimieren und ähnlich den naiven T-Zellen zwischen dem Blut und den sekundären lymphatischen Geweben zirkulieren. Sie benötigen eine erneute Stimulation in den sekundären lymphatischen Geweben, um vollständig zu T-Effektorzellen heranzureifen.
  • zentrale lymphatische Organe, zentrale lymphatische Gewebe
    Die Bereiche, in denen sich die Lymphocyten entwickeln, beim Menschen im → Knochenmark und im → Thymus. Die B-Zellen entwickeln sich im Knochenmark, während sich die T-Zellen im Thymus aus Vorläuferzellen bilden, die ihrerseits dem Knochenmark entstammen. Man bezeichnet sie auch als primäre lymphatische Organe.
  • zentrale Toleranz
    Immuntoleranz von Lymphocyten, die sich in den → zentralen lymphatischen Organen entwickeln, gegenüber Autoantigenen (→ periphere Toleranz).
  • ZFP318
    Protein des Spleißosoms, das in reifen und aktivierten B-Zellen exprimiert wird und das Spleißen des umgelagerten VDJ-Exons der schweren Immunglobulinkette an das Cδ-Exon begünstigt, sodass die Expression von IgD auf der Oberfläche stimuliert wird.
  • Zöliakie
    Chronische Erkrankung des oberen Dünndarms, die durch eine Immunreaktion gegen Gluten, einen Komplex aus Proteinen in Weizen, Hafer und Gerste, hervorgerufen wird. Dabei kommt es zu einer chronischen Entzündung der Darmwand, die Villi werden zerstört und die Fähigkeit des Darms, Nährstoffe zu absorbieren, wird beeinträchtigt. Sie wird auch als Heubner-Herter-Krankheit bezeichnet.
  • Zoonotisch
    Bezeichnung für eine Krankheit, die von Tieren auf den Menschen übertragen werden kann.
  • Zungenmandeln
    Beidseitig vorhandene, strukturierte periphere lymphatische Gewebe an der Zungenbasis, in denen adaptive Immunantworten ausgelöst werden können. Sie gehören zum mucosalen Immunsystem (→ Gaumenmandeln).
  • zyklische Dinucleotide (CDNs)
    Ringförmige Dimere von Adenosin- und/oder Guanosinmonophosphaten, die von verschiedenen Bakterien als Second Messenger produziert und von STING erkannt werden.
  • zyklische Neutropenie
    Dominant vererbbare Krankheit, bei der die Anzahl der neutrophilen Zellen innerhalb eines Zyklus von 21 Tagen zwischen normal und sehr niedrig oder null schwankt. Davon ist die schwere angeborene Neutropenie zu unterscheiden, bei welcher der vererbbare Defekt dauerhaft zu einer niedrigen Anzahl der neutrophilen Zellen führt.
  • zyklischer Wiedereintritt, Modell
    Erklärung für das Verhalten von B-Zellen in den Lymphfollikeln. Es postuliert, dass aktivierte B-Zellen in den Keimzentren die Expression des Chemokinrezeptors CXCR4 an- und abschalten und sich so unter der Einwirkung des Chemokins CXCL12 aus der hellen in die dunkle Zone und zurück bewegen können.
  • zyklisches Guanosinmonophosphat-Adenosinmonophosphat (zyklisches GMP-AMP oder cGAMP)
    → zyklische Dinucleotide
  • Zymogen
    Inaktive Form eines Enzyms, häufig einer Protease, das auf bestimmte Weise modifiziert werden muss, etwa durch selektive Spaltung der Proteinkette, bevor die Enzyme aktiv sein können.
  • 2B4
    Rezeptor aus der SLAM-Familie (SLAM für signaling lymphocyte activation molecule), der von NK-Zellen exprimiert wird und an den CD48-Rezeptor bindet, der ebenfalls zur SLAM-Familie gehört.